Наши научные консультанты и партнёры

Неотложная наркология

Главная / Неотложная наркология

НЕОТЛОЖНАЯ НАРКОЛОГИЯ

Неотложные состояния в наркологии: классификация, клиническая характеристика, терапия
Н. В. Стрелец, С. И. Уткин
Наблюдающийся в последние десятилетия рост числа критических, угрожающих жизни состояний у наркологических больных закономерно привел к необходимости выделения нового направления — неотложной наркологии. Это, в свою очередь, способствовала дальнейшему развитию современных представлений поэтапного развития абстинентных расстройств, появлению новых подходов к их лечению и созданию специализированных отделений для оказания экстренной помощи тяжелым больным с зависимостью от ПАВ.
За прошедшие годы значительные шаги были сделаны как в теоретической, так и в практической области, изучались особенности формирования и развития неотложных состояний, была найдена связь между их клиникой и нарушением обмена нейромедиаторов в ЦНС, доказана роль иммунной системы и генетических факторов в генезе неотложных наркологических состояний (Анохина И. П., 1988; 1993; Koob G. F., Маet al., 1993). Значительно расширились возможности врача: были разработаны новые терапевтические подходы к лечению неотложных состояний в наркологии, внедрены в практику новые методы лечения, прежде всего эфферентная терапия, появились новые лекарственные средства.
Под неотложным состоянием в реаниматологии понимается наиболее тяжелый период заболевания, когда под воздействием внешних факторов или при неблагоприятном развитии уже имеющихся болезненных процессов возникают тяжелые расстройства обмена и жизненно важных физиологических функций, нарушаются компенсаторные возможности организма, когда по жизненным показаниям больному требуется немедленная интенсивная терапия. В наркологии неотложные состояния могут развиться при остром отравлении ПАВ (выраженная интоксикация, интоксикационный психоз), тяжелом течении собственно болезни зависимости (например, судорожный припадок, алкогольный делирий и др.), при наличии сопутствующей соматической или неврологической патологии (энцефалопатия, сердечнососудистая недостаточность и др.), а также вследствие резистентности или интолерантности к проводимой терапии.
Поскольку у наркологических больных состояние может быть угрожающим определение неотложных состояний в наркологии: внезапно, остро возникающие и непосредственно угрожающие жизни и здоровью больного, а иногда и представляющие опасность для окружающих; требующие для своего купирования применения комплексных методик интенсивной терапии, включая, при необходимости, реанимационные мероприятия (Кеклидзе 3. И., Чехонин В. П., 1997).
В настоящее время выделяют семь групп неотложных состояний в наркологии (Стрелец Н. В., Уткин С. И., 2000):
1) выраженная экзогенная интоксикация (алкоголем, наркотиками и другими ПАВ);
2) тяжелый абстинентный синдром;
3) психозы, осложняющие соответствующий абстинентный синдром;
4) декомпенсированная эндогенная интоксикация, возникающая на фоне сопутствующей соматической патологии;
5) выраженное патологическое влечение к ПАВ;
6) острые состояния, возникающие у наркологических больных в ходе стационарного лечения вследствие резистентности или интолерантности к проводимой терапии;
7) смешанные состояния.
Рассуждая о проблеме неотложных состояний у наркологических больных, необходимо подчеркнуть крайнее разнообразие их клинических проявлений, высокую частоту развития смешанных форм, тенденцию к их быстрому развитию и затяжному течению.
Экзогенная интоксикация
Хроническое злоупотребление ПАВ приводит к целому комплексу изменений обмена веществ, что приводит к росту толерантности, в том числе и перекрестной, в отношении других наркотических и лекарственных средств (Лужников Е. А., 1994). С другой стороны, компенсаторные возможности систем естественной элиминации в условиях хронической интоксикации постепенно снижаются. Таким образом, в процессе развития болезни эффективная доза ПАВ неуклонно приближается к токсической, что может привести к передозировке алкоголя, наркотика или лекарственного препарата, примененного с целы самолечения.
Алкогольная интоксикация.
Острая алкогольная интоксикация характеризуется начальным периодом возбуждения ЦНС, сменяющимся угнетением, которое может достигать степей» наркоза и комы. По клиническим проявлениям различают три степени алкогольной интоксикации: легкая (1-2% в крови), средняя (3-4% в крови), тяжелая (6-7% в крови). Алкогольная интоксикация средней, и легкой степени специальной терапии не требует, за исключением случаев патологического опьянения, которые следует расценивать как интоксикационные психозы.
Патологическое алкогольное опьянение чаше всего наблюдается у больных хроническим алкоголизмом, хотя встречается и у лиц, не страдающих алкогольной зависимостью. Чаще всего: эпизоду патологического опьянения предшествуют физическое и психическое переутомление, стресс, перенесенные инфекции, хроническое недосыпание и т. п. Как правило, патологическое опьянение вызывает небольшая доза выпитого алкоголя развитие психотического эпизода с помрачением сознания, галлюцинаторно-бредовыми переживаниями и противоправными действиями. Продолжительность периода психотических расстройств невелика, возбуждение переходит в длительный сон с последующей амнезией психотического эпизода.
Для алкогольной интоксикации тяжелой степени характерны резкий запах алкоголя, угнетение сознания (глубокая оглушенность, сомноленция, сопор или кома) и вегетативных функций (артериальная гипотензия, гипотермия, частый и слабый пульс, холодный липкий пот), бледность или цианоз кожи и слизистых оболочек. В начальной фазе возможны колебания аффекта, агрессивное поведение. Велика вероятность судорог, аспирации рвотных масс, ларингоспазма, остановки дыхания (Дунаевский В. В. Стяжкин В. Д., 1991).
Опиоидная интоксикация.
При передозировке опиоидами наблюдается нарушение сознания, доходящее до степени глубокого сопора или комы, угнетение дыхания, миоз, выраженная радикардия, артериальная гипотензия. В очень тяжелых случаях возможен мидриаз. В ряде случаев клиника отравления может иметь волнообразный характер. При передозировке опиои- лом из группы агонист-антагонистов (например, уторфанол) или классическим опиоидом на фоне лечения антагонистом опиатных рецепторов (например, налтрексон) начальная фаза острой интоксикации может сопровождаться психомоторным возбуждением, тремором, дисфорией, судорогами.
Интоксикация каннабиноидами.
Передозировка препаратами конопли проявляется как интоксикационный психоз, характерны исчезновение чувства реальности происходящего, ощущения чуждости тела, иногда зрительные и слуховые галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается сопор или кома с последующим развитием энцефалопатии и полинейропатии, характерны спутанность сознания, дизартрия, анестезии, парезы и др. Специфическим признаком данной интоксикации является резкий запах конопли от больного и его одежды.
Интоксикация психостимуляторами.
До недавнего времени наибольшее распространение на территории нашей страны имели кустарно изготавливаемые производные эфедрина (эфедрой первитин), в последние годы, особенно в крупных городах, активно распространяются кокаин, амфетамины и метамфетамины.
Передозировка психостимуляторами сопровождается мидриазом, тахикардией, артериальной гипертензией. При этом возможны судорожный припадок, психотические нарушения по типу острого параноида или галлюциноза с преимущественно обонятельными и тактильными, реже слуховыми и зрительными галлюцинациями. Велик риск развития серьезных осложнений з виде инсультов, инфарктов, сердечно-сосудитой недостаточности, аритмии (Cregler L. L., 1986; Lovinson J. Н., Ruiz Р., 1992).
Интоксикация барбитуратами.
Часто встречается в сочетании с алкогольной интоксикацией у лиц, злоупотребляющих такими препаратами, как валокордин, корвалол и др. Начальная стадия сопровождается эйфорией и психомоторным возбуждением, затем нарастает нарушение сознания: оглушенность, сопор или кома. Гемодинамика нестабильна с тенденцией к брадикардии и гипотензии, часто развивается нарушенное (брадипноэ) или патологическое дыхание.
Интоксикация бензодиазепинами.
Передозировка бензодиазепинов протекает с потерей сознания в форме сопора или комы, анестезией и мышечной релаксацией. При этом гемодинамика и функция дыхания длительное время остаются относительно стабильными.
Интоксикация летучими органическими веществами.
Сопровождается эйфорией со спутанностью сознания и нарушениями ориентировки во времени и пространстве. Возможно развитие острого галлюциноза, со зрительными и слуховыми галлюцинациями — яркими, сценоподобными, носящими угрожающий характер и часто сопровождающимися агрессивным и противоправным поведением. С увеличением дозы возможны судороги, коматозное состояние. Специфическим признаком интоксикации летучими органическими веществами является резкий запах растворителей от больного и его одежды, предметов, используемых им для вдыхания летучих веществ (пакеты, куски ткани и пр.).
Интоксикация психотомиметиками.
В настоящее время наиболее распространены препараты диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), псилоцибин (содержащийся в грибах, произрастающих в средней полосе России) и МДМА (экстази). Интоксикация психотомиметиками сопровождается наплывом мыслей, убыстрением мышления, искажениями восприятия происходящего. Могут наблюдаться гиперестезии, иллюзии, зрительные, реже слуховые галлюцинации. Интоксикация часто сопровождается психомоторным возбуждением. Настроение больных, как правило, приподнятое, однако иногда возможны развитие тревоги, страха, дисфории, проявления враждебности к окружающим. При тяжелых отравлениях наблюдаются явления дереализации и деперсонализации, характерны расстройства восприятия времени, бредовые суждения, опасное поведение (Lovinson J. Н., Ruiz Р., 1992).
Интоксикация средствами с антихолинергическим действием (циклодол, димедрол, алкалоиды красавки и др.).
При передозировке холинолитических препаратов наблюдается расширение зрачков, сухость слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардия, повышение температуры тела. Появляется тревога, страх, психомоторное возбуждение, нарушается ориентировка во времени, пространстве, реже собственной личности, затем, как правило, развивается делирий. Галлюцинации носят обычно неприятный или устрашающий характер. В тяжелых случаях развивается сопор или кома с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.
Терапия экзогенных интоксикаций
Основные задачи терапии больных с острой интоксикацией ПАВ тяжелой степени — быстрое выведение токсического агента из организма, поддержание жизненно важных функций, купирование возбуждения, судорожного припадка или состояния (табл. 8.1).
При нарушении функции внешнего дыхания больному необходимо как можно скорее начинать комплекс реанимационных мероприятий.
В случае передозировки опиоидами или бензодиазепинами показано немедленное введение специфических антагонистов (соответственно раствора налоксона 0,4-0,8 мг внутривенно и флумазенила (анексат) 0,3-0,5 мг внутривенно).
При сохраненной функции дыхания лечение острой интоксикации другими ПАВ целесообразно начинать с зондирования и промывания желудка. Эта процедура проводится с целью дезинтоксикации и для профилактики регургитации и аспирации желудочного содержимого. Перед промыванием необходимо очистить полость рта, глотки. Для промывания используется вода комнатной температуры, продолжается до полной прозрачности промывных вод. После промывания необходимо ввести в полость желудка энтеросорбент (например, 10-15 г энтеродеза в разведении водой).
Наиболее оптимальным является использование с целью детоксикации эфферентной терапии — гемосорбции или фильтрационного плазмафереза в сочетании с плазмосорбцией или электрохимическим окислением плазмы, процедура проводится однократно. Объем перфузии при проведении гемосорбции — до 1,5 объема О ЦК. Объем удаляемой плазмы при проведении плазмафереза — 20-30 % объема циркулирующей плазмы (ОЦП), в случае возвращения плазмы больному сорбционным или окислительным методом объем перфузии может достигать 0,5-1 ОЦК. Показано также применение гипербарической оксигенации (ГБО). Более подробно данные методики описаны в гл. 35.
В дальнейшем для коррекции нарушений водно-электролитного баланса и КОС проводится инфузионная терапия. Растворы для инфузий назначаются обычно в объеме 20-40 мл/кг под контролем центрального венозного давления (ЦВД), водно-электролитного баланса, КОС и диуреза.
Конкретный выбор препаратов и растворов для инфузионной терапии должен строиться с учетом имеющихся в данном конкретном случае нарушений. Целесообразно применение современных комплексных препаратов для инфузионной терапии, таких как реамберин, цитофлавин. Эти препараты обладают детоксикационными свойствами, положительно влияют на обмен электролитов, КОС, клеточный метаболизм.
Поскольку симптомы интоксикации могут нарастать, необходимо тщательно наблюдать в динамике за состоянием жизненно важных функций и своевременно реагировать при их нарушении.
При депрессии дыхательного центра назначаются аналептики (2 мл 10% раствора сульфокамфокаина подкожно, внутримышечно или внутривенно медленно; 1-2 мл 25% раствора кордиамина подкожно, внутримышечно или внутривенно медленно), 1 мл 20% раствора кофеина подкожно. При неэффективности этих мер, отсутствии глоточных рефлексов проводится интубация трахеи и ИВЛ.
В наркологической практике у больных достаточно часто наблюдаются признаки острой и хронической сердечной недостаточности, что требует назначения кардиотропных средств. При признаках сердечной недостаточности (падение АД, тахикардия, отеки) применяют сердечные гликозиды (1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно или 1 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно) или симпатомиметики дофамин 100-200 мг в 200-400 мл физиологического раствора
Хорошо известно, что хроническая интоксикация алкоголем, барбитуратами, некоторыми психостимуляторами вызывает развитие кардиомиопатии, опасной нарушениями ритма сердца. Терапия данных состояний определяется типом аритмии и/или степенью атриовентрикулярной блокады.
При задержке мочи показана катетеризация мочевого пузыря. При олиго- и анурии можно стимулировать диурез как петлевыми (например, лазикс в дозе 20-40 мг/сут), так и осмотическими диуретиками (маннитол в дозе 10-12 мл 20% раствора). Также для стабилизации диуреза необходим адекватный подбор объема инфузионной терапии с включением в нее растворов, улучшающих клубочковую фильтрацию (реополиглюкин), препаратов комбинированного действия (реоглюман).
К симптоматической терапии, направленной на поддержание жизнедеятельности при острых интоксикациях, можно отнести применение ноотропных препаратов (пирацетам 20% 20-60 мл внутривенно медленно или капельно, кортексин 10 мг внутримышечно) и гепатопротекторов (эс- сенциале 10-20 мл внутривенно капельно, адеметионин (гептрал) 800 мг внутривенно, тиоктовая кислота (эспалипон) 400 мг внутривенно капельно).
Для улучшения обменных процессов в ЦНС, миокарде, паренхиматозных органах показаны рибоксин 2% 5-10 мл внутривенно капельно, мексидол 5% 1-2 мл внутривенно капельно, ме- тадоксил 300-600 мг внутримышечно, внутривенно.
Применяются также витамины группы В и С, участвующие в образовании ферментов и коферментов, которые способствуют окислительно-восстановительным процессам в организме, влияют на тканевое дыхание, углеводный обмен, деятельность периферической нервной системы. Назначают тиамина хлорид 5% 2-4 мл внутримышечно, внутривенно капельно; пиридоксина гидрохлорид 5% 5-8 мл внутримышечно, внутривенно капельно; никотиновая кислота 0,1% 1-2 мл внутримышечно; аскорбиновая кислота5% 5-10 мл внутримышечно, внутривенно капельно.
При психомоторном возбуждении применяется 2-4 мл 0,5% раствора диазепама внутривенно медленно, внутримышечно; 200-300 мг тиопентала натрия внутримышечно, внутривенно медленно. Поскольку барбитураты угнетают дыхательный центр, использовать тиопентал следует крайне осторожно, подготовившись к проведению ИВЛ.
Лечение судорожного припадка начинают с мер по предотвращению западения, прикусывания языка, предупреждению возможных травм регургитации (фиксация в положении с приподнятым головным концом). При необходимости проводят восстановление проходимости дыхательных путей, санацию полости рта. Затем назначают 0,5% раствор диазепама 2-4 мл внутривенно медленно. Допустимо также использование 0,1% раствора феназепама 2-4 мл внутривенно медленно или 200-300 мг тиопентала натрия внутримышечно, внутривенно медленно. Поскольку эти средства, особенно тиопентал, угнетают дыхательный центр, использовать их следует, подготовившись к проведению ИВЛ. При резистентности к проводимой терапии, судорожном состоянии показаны миорелаксанты (листенон 2% 5 мл внутривенно), интубация трахеи и ИВЛ. После купирования припадка следует назначить больному противосудорожные средства. Необходимо также принять меры для предупреждения отека мозга: вводят раствор магния сульфата 25% 10 мл внутривенно струйно, при необходимости раствор лазикса 10 мг внутривенно.
Тяжелый абстинентный синдром
Степень выраженности абстинентных расстройств у наркологических больных зависит от стадии и длительности заболевания, продолжительности периода постоянного злоупотребления, количества и качества употребляемых ПАВ. Хронические соматические и неврологические заболевания также усиливают интенсивность проявлений синдрома отмены. Тяжело протекающий абстинентный синдром свидетельствует о серьезных нарушениях гомеостаза, декомпенции функции внутренних органов и систем и может осложниться развитием эндотоксикоза с голиорганной недостаточностью, энцефалопатии, тяжелых психозов (Сиволап Ю. П., Савченков В. А., 1998).
Характерны водно-электролитные нарушения разной степени тяжести. Гиповолемия при абстинентном синдроме возникает, как правило, а счет перераспределения жидкости, ухода ее из сосудистого русла в интерстиций и клетки. Это происходит в результате накопления токсинов тканях за счет нарушения функции ферментных систем, ишемии, органной недостаточности Нижниченко Т. И., 1987).
Гипонатриемия может быть ятрогенной (несбалансированная инфузионная терапия), а также наблюдается у пациентов, злоупотребляющих слабоалкогольными напитками (пиво, коктейли). При этом характерны периферические отеки з сочетании с выраженной гиповолемией.
Гипернатриемия обычно наблюдается при энцефалопатиях, печеночной недостаточности, выраженном дефиците О ЦК.
У наркологических больных в абстинентном состоянии, как правило, имеется дефицит калия и магния. Его признаки — депрессия, утомляемость, мышечная слабость, тахикардия. Выраженная гипокалиемия в сочетании с возбуждением нервной системы может привести к угрожающим жизни нарушениям ритма сердца. Известно также, что при гипомагниемии снижается порог судорожной готовности.
Абстинентный синдром часто сопровождается метаболическим ацидозом, возникающим в результате накопления в организме продуктов патологического обмена на фоне тканевой гипоксии, и респираторным алкалозом.
Алкогольный абстинентный синдром. Тяжёлый синдром отмены наблюдается у больных хроническим алкоголизмом во II и III стадиях заболевания обычно после длительных запоев. Для этих больных характерны разбитость, слабость, потливость, головная боль, головокружение, сердцебиение, боль в области сердца, отсутствие аппетита, гипертермия, жажда, метеоризм, нарушение физиологических отправлений. Пациенты подавлены, раздражительны, у них отмечаются тревога, тремор рук, век, языка, активное влечение к алкоголю, беспокойный сон или бессонница, ночные страхи, идеи виновности и отношения, суицидальные мысли. Могут развиваться судорожные припадки, иллюзии, временное нарушение ориентировки во времени, реже — пространстве. Также у больных наблюдаются тахикардия, лабильность АД, склонность к ортостатическим реакциям, тошнота, рвота, выраженные водно-электролитные расстройства (гиповолемия, гипернатриемия, гипо- или гипер- калиемия, метаболический ацидоз или алкалоз) (Anton R. F., Becker Н. С., 1995). У истощенных больных часто наблюдается гипогликемия.
Синдром отмены опиоидов. Тяжело протекает абстинентный синдром у пациентов с длительной непрерывной формой злоупотребления метадоном, реже героином (более 3-4 лет), большой продолжительностью заболевания (более 10 лет), сопутствующими соматическими и неврологическими болезнями. У больных резко выражены все проявления абстиненции, как соматовегетативные (интенсивная мышечная и суставная боль, гипергидроз, озноб или чувство жара, акатизия, гипертермия, тошнота, рвота, диарея, лабильность АД и ЧСС), так и психопатологические (пониженный фон настроения с дисфорическим оттенком, тревога, чувство страха, двигательное беспокойство, влечение к наркотику, инсомния). Часто отмечаются водно-электролитные нарушения (гиповолемия, метаболический ацидоз или алкалоз).
Синдром отмены барбитуратов. Абстинентный синдром у больных с зависимостью от барбитуратов может сопровождаться тяжелыми психотическими и соматовегетативными нарушениями; состояние, как правило, отличается лабильностью и мозаичностью расстройств. У пациентов могут наблюдаться психомоторное возбуждение, переходящее в прогрессирующую слабость, сильный тремор рук, языка и век, тошнота, рвота, головокружение, крайняя лабильность АД с ортостатическими реакциями, генерализованные судорожные припадки и состояния, психотические расстройства по типу острого параноида или делирия с бредом и галлюцинациями, настроение крайне лабильно — от раздражительности, внезапных приступов страха до полной апатии. Может быть выражен болевой синдром, очень характерна гиперчувствительность к различным раздражителям — свету, запахам и т. д. Сильные раздражители, например, громкий звук, неожиданное прикосновение, могут спровоцировать судорожный припадок.
Синдром отмены психостимуляторов. Наиболее тяжело протекает отмена производных эфедрина (эфедрой, первитин), гораздо реже — кокаина. Симптоматика носит рецидивирующий характер с интервалом 3-4 дня как обострения, так и мнимого благополучия. Тяжесть состояния чаще обусловлена выраженными психопатологическими расстройствами и наличием осложнений и сопутствующих заболеваний (энцефалопатия, сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, анемия, гипопротеинемия и др.). Во время обострений состояние пациентов лабильно, они ослаблены, подавлены, испытывают чувство вины. В то же время возможны эксплозивные реакции, приступы паники, страха, дисфория, подозрительность, сильное влечение к наркотику. На высоте абстинентных расстройств может развиться психоз по типу делирия или острого параноида.
Терапия тяжелых абстинентных состояний
Основой терапии больных с тяжелым абстинентным синдромом является выведение из организма токсинов экзо- и эндогенного происхождения с помощью методов интра- и экстракорпоральной детоксикации (Демидкин В. В., Петрова М. М. и др., 2002). Показаны адекватная инфузионная терапия, энтеросорбенты, курс плазмафереза (табл. 8.2). Плазмаферез проводится 1 раз в сутки в течение 2-3 дней. Объем удаляемой плазмы составляет 5-10% ОЦП за одну процедуру, при возвращении больному очищенной плазмы методом плазмосорбции объем перфузии составляет 0,5-1 ОЦК. Положительные результаты наблюдаются при проведении курса МДМ-терапии (мезодиэнцефальная модуляция), ГБО.
Тяжелым больным показано, а в ряде случаев и необходимо проведение специфической терапии, т. е. замещение вещества, вызвавшего зависимость, другим, близким по действию, с последующим постепенным снижением суточных доз (например, героина, метадона или кодеина — трамадолом). Иногда оправдана литическая отмена самого аддиктивного агента, например, опохмеление больных с тяжелым алкогольным абстинентным синдромом или постепенная отмена барбитуратов у зависимых от них пациентов для предотвращения судорожных припадков и делирия.
Важнейшей задачей медикаментозной терапии является поддержание жизненно важных функций.     
Коррекцию дефицита жидкости и электролитных нарушений необходимо начинать немедленно. Водно-электролитные расстройства могут нарастать и в стационаре (в результате рвоты, при гипертермии, двигательном возбуждении). В этом случае объем инфузии увеличивается в соответствии с объемом потерь (Хартиг В., 1982).
При гиповолемии применяют 5% раствор глюкозы и изотонический раствор натрия хлорида.
При гипернатриемии проводится неоднократное или поточное непрерывное промывание желудка и кишечника, инфузия растворов глюкозы со стимуляцией диуреза, в тяжелых случаях показаны диализные методы.
При гипонатриемии назначаются кристаллоидные растворы на основе натрия хлорида (физиологический раствор, изофундин).
При гипокалиемии необходима немедленная коррекция дефицита путем введения 1% раствора калия хлорида. Максимальная скорость его введения — 20-30 капель в минуту, средняя суточная доза — 1,5 г калия хлорида.
При метаболическом алкалозе показаны препараты, содержащие метаболизируемые анионы органических кислот (ацетат, цитрат, малат), например, стерофундин изо, ацесоль и др., назначаемые при ацидозе в объеме 400-1000 мл в сутки внутривенно медленно под контролем КОС.
Для улучшения реологических свойств крови, уменьшения агрегации форменных элементов, увеличения осмолярности жидкости в сосудистом русле, т. е. для восстановления транспортных свойств крови, проводится инфузия высокомолекулярных растворов, таких как реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман. Эти растворы также обладают дезинтоксикационными свойствами.
Однако к их применению имеются определённые противопоказания: тромбоцитопения, заболевания почек с анурией (диурез менее 60 мл/ч), сердечная недостаточность и другие противопоказания для переливания больших количеств жидкости.
При назначении психофармакотерапии необходимо учитывать, что функции выделительных систем у тяжелых больных нарушены, поэтому предпочтение следует отдавать препаратам короткого действия и назначать их в минимальных терапевтических дозах с дальнейшей коррекцией в случае необходимости.
Современный подход к лечению синдрома отмены предполагает назначение препаратов из группы бензодиазепинов. Клинически их эффект проявляется в виде уменьшения тревоги, вегетативных нарушений. Препараты этой группы применяют также для лечения расстройств сна, выраженного психомоторного возбуждения, судорожных расстройств. Необходимо подчеркнуть, что дозы седативных средств должны быть адекватны состоянию больного. Избыточная седативная терапия ведет к нарастанию гиперкапнии, которая сама по себе вызывает угнетение сознания вплоть до комы. Гипоксия,гиперкапния — частые причины расстройств сознания у больных с тяжелым абстинентным синдромом. При этом гипоксия может сопровождаться возбуждением, которое при введении транквилизаторов лишь усиливается; помогает только ингаляция кислорода, ГБО, другие меры, направленные на улучшение транспорта кислорода в ЦНС (инфузионная терапия, лечение отека мозга и пр.).
Чаще всего применяются препараты бензодиазепинового ряда — диазепам и феназепам. При отмене их эффект ослабевает постепенно, что связано с образованием активных, длительно действующих метаболитов, поэтому тяжелым больным эти препараты назначаются осторож¬но, в сочетании с детоксикационной терапией. При нарушении функции печени и у пожилых пациентов препаратами выбора являются бензодиазепины короткого действия (лоразепам, тазепам). Эти средства быстро превращаются в неактивные метаболиты (глюкурониды), которые хорошо растворимы в воде и выводятся почками, поэтому их метаболизм не зависит от возраста и состояния печени. Применяют и другие бензодиазепины короткого действия, например, ми- дазолам. Недостаток препаратов короткого действия — необходимость частых повторных инъекций и постепенного снижения доз при отмене.
Снотворные средства применяют в случаях, когда транквилизаторы неэффективны или недостаточны в плане коррекции расстройств сна, для предупреждения и лечения судорожных расстройств. Препараты этой группы обладают меньшей терапевтической широтой. Поскольку снотворные средства в большей степени способны угнетать ЦНС, применять их следует с большой осторожностью (Мосолов С. Н., 1996). Наиболее распространенными препаратами этой группы являются барбитураты. Фенобарбитал в составе комплексных препаратов иногда применяется для лечения алкогольного абстинентного синдрома в качестве заместительной терапии (паглюферал, корвалол и др.), с целью снижения интенсивности абстинентных расстройств.
Показания к профилактической противосудорожной терапии при абстинентном синдроме ограничены. Если припадков ранее не было или они развивались только на фоне синдрома отмены, основной способ профилактики — назначение бензодиазепинов или барбитуратов. Если доза этих препаратов достаточна, то риск припадков минимален.
При сочетании зависимости от ПАВ и эпилепсии риск припадка при развитии абстинентного синдрома повышен; показано немедленное назначение антиконвульсантов.
Довольно часто в наркологической практике в качестве противосудорожного средства используется карбамазепин. Однако следует помнить, что этот препарат оказывает токсическое действие на сердечно-сосудистую систему, кожу, печень, наиболее тяжелая побочная реакция — угнетение кроветворения. Поэтому тяжелым наркологическим больным с эпилептиформными припадками предпочтительно назначение дифенина. При непереносимости или недостаточной эффективности этого препарата можно использовать такие средства, как клоназепам, ламиктал, вальпроевая кислота.
Нейролептики при тяжелом абстинентном синдроме необходимо применять с крайней осторожностью ввиду опасности развития лекарственной интоксикации, психотических расстройств и только по строгим показаниям. При передозировке нейролептиков у этих больных развивается резкое угнетение ЦНС вплоть до комы. Возможны нарушения терморегуляции: обычно — гипотермия, реже — гипертермия. Поскольку многие нейролептики, особенно фенотиазины, блокируют а-адренорецепторы, нередко у больных с тяжелым синдромом отмены при их назначении развивается артериальная гипотензия.
В отдельных случаях можно рекомендовать некоторые нейролептики для терапии суицидального или агрессивного поведения (перициазин, неулептил), некупирующемся психомоторном возбуждении (зуклопентиксол, клопиксол), генерализованном влечении к ПАВ (галоперидол), бессоннице (хлорпротиксен), болевом синдроме и гиперестезии (тиаприд).
В комплексной терапии абстинентного синдрома часто используются (3-адреноблокаторы. Препараты этой группы обладают антиаритмическим и мембраностабилизирующим свойствами (за счет влияния на медленные натриевые каналы), поэтому их назначение патогенетический оправдано. В большинстве случаев эти препараты назначаются в сочетании с транквилизаторами. В ряде случаев (3-адреноблокаторы позволяют снизить дозу бензодиазепинов, однако здесь необходима осторожность, так как на порог судорожной готовности р-адреноблокаторы не влияют.
Увеличение внутриклеточной концентрации кальция, наблюдающееся при абстинентном синдроме, приводит к повреждению и апоптозу нейронов, поэтому в абстинентный период патогенетически оправдано применение блокаторов кальциевых каналов, улучшающих мозговой кровоток и вызывающих собственно ноотропный эффект, механизм которого остается не до конца выясненным. В последнее время появились сообщения об эффективном использовании антагонистов кальция центрального действия (нимодипин, нифедипин) в комплексном лечении синдрома отмены алкоголя. К сожалению, препараты этой группы пока не нашли в наркологической практике широкого применения. Необходимо помнить, что блокаторы кальциевых каналов нельзя назначать одновременно с (3-адреноблокаторами из-за риска развития бра- диаритмий и острой сердечной недостаточности.
При лечении абстинентного синдрома традиционно используются витамины группы В и С, участвующие в образовании ферментов и ко- ферментов, которые способствуют окислительно-восстановительным процессам в организме, влияют на тканевое дыхание, углеводный обмен, деятельность центральной и периферической нервной системы. Парентерально витамины назначают в течение первых нескольких суток отмены ПАВ, обычно в составе инфузионной терапии, затем продолжается пероральный прием поливитаминных препаратов.
В абстинентный период показаны нейрометаболические препараты. Традиционно при тяжёлом синдроме отмены назначают ноотропные средства группы пирролидонов (пирацетам), ГАМКергические средства (пикамилон, пантогам, фенибут).
Перспективным представляется применение в комплексном лечении тяжелого абстинентного синдрома нейропептидных препаратов.
Наиболее известным препаратом этой группы является церебролизин, он проявляет антиоксидантную, мембранопротективную и нейротрофическую активность, тормозит высвобождение возбуждающих аминокислот, в частности глутамата (Громова О. А., 2000).
Появившийся относительно недавно отечественный препарат семакс является синтетическим аналогом АКТГ, однако лишен гормональной активности. Применяемый интраназально, он оказывает ноотропное и адаптогенное действие, повышает устойчивость мозга к гипоксии. Препарат отличается хорошей переносимостью, и может использоваться при лечении тяжелых абстинентных расстройств различной этиологии.
Положительное действие оказывают также препараты аминокислот (кортексин, аминосол, глицин).
Эффективны при тяжело протекающем синдроме препараты, улучшающие мозговой кровоток, наиболее известный — кавинтон. Это средство оказывает прямое вазодилатирующее действие на сосуды мозга, селективно улучшает мозговое кровообращение в условиях ишемии и гипоксии без негативного влияния на центральную гемодинамику.
Инстенон, являющийся комбинацией трех компонентов — гексобендина, этамивана и этофиллина, улучшает мозговое кровообращение и реологические свойства крови, способствует нормализации обмена веществ в условиях гипоксии, активирует тормозящее влияние ретикулярной формации на ЦНС.
Применение ницерголина сопровождается улучшением мозгового, легочного и почечного кровотока, препарат блокирует сосудосуживающие эффекты адреналина и серотонина.
Хорошо известны и широко применяются в медицине блокаторы фосфодиэстеразы пуринового ряда (трентал, эуфиллин). Эти препараты обладают сосудорасширяющим и антиагрегантным свойствами, способствуя улучшению доставки.
Психозы, осложняющие соответствующий абстинентный синдром
В настоящее время выделены как самостоятельные нозологические единицы, классифицированы и описаны различные психотические состояния, наблюдающиеся у больных с алкогольной зависимостью на этапе абстинентных расстройств. Вопросы, касающиеся клиники и лечения алкогольных (металкогольных) психозов, рассматриваются в гл. 30 и 31. Клинические проявления синдрома отмены других ПАВ, вызывающих зависимость, отличаются большим многообразием. Психотические расстройства по типу острого галлюциноза могут наблюдаться на высоте тяжело протекающего опиоидного абстинентного синдрома, делирий — при отмене гипноседативных средств, острый параноид может развиться при лишении производных эфедрина. Однако явная причинно-следственная связь этих состояний с наркологическим заболеванием не доказана. Возникновение таких психозов может быть опосредовано проводимой психофармакотерапией, тяжелой эндогенной интоксикацией, нарушением больным трезвости, наконец, впервые проявиться как симптом эндогенного психического заболевания.Неотложные состояния, возникшие у наркологических больных на фоне выраженной сопутствующей патологии
ДЛЯ эффективной профилактики развития обострений соматических и неврологических болезней необходимо комплексное и тщательное обследование больных на этапе госпитализации. Помимо общего осмотра проводят общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (сахар, белок, белковые фракции, билирубин, амилаза, ЛДГ, КФК, АЛТ, ACT, КОС крови, электролиты крови, остаточный азот, креатинин, мочевина в сыворотке крови), ЭКГ. В динамике наблюдают показатели центральной гемодинамики (ЧСС, АД), температуры тела больного. При необходимости проводится консультация терапевта, невропатолога, хирурга, офтальмолога. Чрезвычайно важно вовремя выявить осложнения и начать их лечение. Нераспознанные инфекции и соматические нарушения могут быстро привести к летальному исходу, но при надлежащем лечении эти состояния являются обратимыми. Такие заболевания, как цирроз печени, желудочно-кишечные кровотечения, являются непосредственными осложнениями алкоголизма и ряда других наркологических (болезней (барбитуромания, зависимость от кустарно изготавливаемых производных эфедрина), другие (например, пневмонии) патогенетически с зависимостью, по-видимому, не связаны, но часто встречаются у наркологических больных вследствие их общего истощения, нарушения иммунитета.
Гипертермия. Чем тяжелее абстинентный синдром, тем чаще развивается лихорадка. По данным эпидемиологических исследований, ее основные причины при абстинентном синдроме — дегидратация и пневмония. Нередкая причина субфебрильной температуры тела — токсический или вирусный гепатит; лихорадка может сопровождать также острый панкреатит и другие воспалительные процессы в брюшной полости. Однако гипертермия может быть и облигатным признаком тяжелого нарушения функции ЦНС.
Лечение. При развитии гипертермии у больного необходимо немедленное назначение или коррекция проводимой инфузионной терапии. При температуре тела более 40 °С необходимо охлаждать кожные покровы пациента, особенно голову, показана кислородотерапия. Применяют противовоспалительные жаропонижающие средства (парацетамол, анальгин). Необходимо также дополнительное полное обследование пациента с целью выявить очаг воспаления и назначить специфическую терапию (антибиотики, хирургическое пособие при необходимости).
Патология ЦНС. Достаточно часто у наркологических больных наблюдается поражение ЦНС различного генеза.
Относительно часто у истощенных больных наблюдается поражение легких инфекционной этиологии (пневмонии, бронхиты). При этом отмечается гипертермия, лейкоцитоз, одышка, цианоз.
Лечение. Больным необходимо ограничение инфузии, показана ГБО или оксигенотерапия, назначают антибиотики и респираторную терапию (ингаляции, массаж грудной клетки, частая смена положения тела). Необходимы также средства, улучшающие кровоток в тканях (инстенон, эуфиллин, трентал, ацетилсалициловая кислота (тромбо АСС), гепарин, реополиглюкин).
Транквилизаторы в этом случае также применяют с предельной осторожностью, ориентируясь только на клинический эффект; снотворные средства не назначаются.
Патология сердца и сосудов. Поражения сердечно-сосудистой системы также возможны у наркологических больных достаточно часто.
Алкоголь оказывает токсическое действие преимущественно на миокард, коронарные артерии в большинстве случаев остаются интактными. Клинически алкогольная болезнь сердца характеризуется болевым синдромом, нарушением сердечного ритма, увеличением сердца.
У больных с зависимостью от психостимуляторов, летучих органических веществ часто наблюдается токсическое поражение миокарда и проводящей системы сердца, что проявляется в виде хронической сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, достаточно часты брадиаритмии, наиболее тяжелые в плане коррекции.
Лечение больных с поражением сердца предусматривает ограничение инфузионной терапии (не более 800 мл в сутки), показано раннее проведение плазмафереза в объеме 30-40 % ОЦП. Обязательно назначение препаратов калия и магния.
Необходимо также применение средств, снижающих потребность миокарда в кислороде, бензодиазепины), а также препаратоы, снижающих преднагрузку (молси- домин, нитраты), ОЦК (диуретики), постнагрузку (ингибиторы АПФ — каптоприл, эналаприл), блокаторов кальциевых каналов (дилзем, нифедипин). Здесь еще раз необходимо подчеркнуть, что (3-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов одновременно не назначаются.
С другой стороны, требуются средства для повышения доставки кислорода миокарду. Проводится оксигенотерапия, желательно ГБО, назначаются препараты, улучшающие кровоток (инстенон, трентал, эуфиллин, тромбо АСС, гепарин, реополиглюкин).
Применяются средства, улучшающие метаболизм миокарда (предуктал, убинон, неотон).
При сердечной недостаточности показаны инотропные средства (сердечные гликозиды, дофамин, добутамин, милренон, амринон, эноксимон и др.), проводится также симптоматическая терапия (антиаритмики и др.).
Барбитураты назначать не следует из-за риска угнетения жизненно важных центров в ЦНС.
Генерализованное патологическое влечение к ПАВ
На всех этапах лечения наркологических больных могут наблюдаться состояния резкого обострения патологического влечения к алкоголю, достигающего степени компульсии с признаками сужения сознания и выраженными аффективными нарушениями, психомоторным возбуждением. Эти состояния также должны расцениваться как неотложные и требуют срочного купирования, поскольку именно они зачастую приводят к прерыванию больными курса лечения и возобновлению приема ПАВ, острым интоксикациям, сопровождаются грубыми поведенческими расстройствами.
В настоящее время можно считать доказанным, что одним из основных компонентов формирования патологического влечения является активация дофаминергических нейронов вентральной области покрышки (ventral tegmental area) и проекции этих нейронов в прилежащее ядро (nucleus accumbens) и в префронтальную кору. Поэтому патогенетически оправдано назначение больным с актуализацией влечения к ПАВ антипсихотических средств, блокирующих дофаминовые постсинаптические рецепторы в лимбической системе.
Лечение. Обычно применяют активные антипсихотические средства (например, галоперидол в дозе 5-10 мг внутривенно или внутримышечно). Для купирования психомоторного возбуждения и аффективных расстройств целесообразно назначение нейролептика с седатив¬ным действием и транквилизатора — аминазина в дозе 50-100 мг (перициазина в дозе 10-15 мг) и реланиума в дозе 10-20 мг (феназепама в дозе 1-2 мг).
Побочные явления, осложнения и резистентность к проводимой терапии
К числу наиболее часто встречающихся побочных явлений при проводимой терапии можно отнести нейролептический синдром, делириозные расстройства, спровоцированные назначением различных холинолитических средств. Другой аспект этой же проблемы — терапевтическая резистентность некоторых больных. Основные задачи терапии — детоксикация, поддержание жизненно важных функций, по возможности более полная нормализация нарушенного обмена веществ, в первую очередь гормонального и медиаторного фона.
Лечение. Показана дезинтоксикация, прежде всего экстракорпоральная, инфузионная терапия, направленная главным образом на коррекцию водно-электролитных нарушений и расстройств КОС. Объем инфузии обычно составляет 10-30 мл/кг/сут под контролем ЦВД, водно-электролитного баланса, КОС и диуреза. Назначают также симптоматическую терапию, направленную на поддержание жизненно важных функций. Терапия при резистентности к проводимой терапии в постабстинентный период: аутогемотерапия курсом 5-10 инъекций, пирогенал 50-100 мкг внутримышечно курсом 3-10 инъекций, экстракт алоэ 1-2 мл подкожно курсом 5-10 инъекций, плазмаферез, внутривенное лазерное облучение крови, гипокситерапия. Наиболее эффективны для лечения наркологических больных с интолерантностью и резистентностью к проводимой терапии именно немедикаментозные методы.