Наши научные консультанты и партнёры

К

Tags:Каапи,Каве,Кайф(кейф),Каламус,Каллипсол,Кальян,Камотиллио,Канна,Каннабидиол, Каннабизм,Каннабиноид JWH-018 Каннабиноидные рецепторы,Каннабиноиды,Каннабиса медицинское использование,Каннабис,Капли желудочные,Карликовый шлемник,Кастанеда Карлос, Кат, Катаплексия,Катин,Катинон,Кафе-шоп(кофе-шоп), Кахексия,и «Качество жизни»,Квалюд, Кейси Джонса реакция, Кентомания, Кеталар, Кетамин, Кибераддикт,Киели,Киндлинг,Кислота барбитуровая,Кислота лизергиновая, Кислотные вечеринки,Кислотный рок,«Китайский белок»,Классификация веществ и средств употребляемых с целью получения наркотического (одурманивающего) эффекта,Классификация наркологических заболеваний, Классификация наркологических заболеваний по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), Классификация наркотиков в законодательстве США, «Клевания носом»,симптом Клиника Джеллинека, Кпирадон,Клобазам,Кпозапин, Кпометиазол, Клонидин, Клофелин,«Клуб гашишистов», Коаксил, Кодеин, Кодеинизм,Кодеин-ноксироновая полинаркомания, Кодтермопс, Кодтерпин, Кока,Кока амазонская, Кокаин,Кокаина влияние на секс,Кокаина гидрохлорид,Кокаина история употребления,Кокаина свободное основание, Кокаинизм, «Кокаиновая грусть»,Кокаиновая наркомания,Кокаиновое опьянение, Кокаиновый «запой»,Кокаиновый психоз,Кокаином острое отравление как неотложное состояние,Кока-кола,Кока-листья,Кокамания,Кока-паста,Кокаэтилен,Кокнар,Кокнаровая наркомания, Коктейль нейролептический, Кола, Колдакт, Колдар,Комбинированная наркомания,Комиссия ООН по наркотическим средствам,Компульсивное влечение,Компульсивность,Конвенция ООН о борьбе против незаконного оборота наркотических средств и психотропных веществ 1988 г,Конвенция о психотропных веществах 1971 г,Конопли (каннабиса) как наркотика история,Конопля,Конопля (каннабис) как наркотик, Консервативная психотерапия,Контролируемые вещества, Копеландия, Корица, Корректоры психофармакотерапии,Кофеин,Кофеинизм,Кофейное дерево, кофе Кохоба, Кошачья мята, Красавка, Краснушкина смесь,Красный мухомор, Кратковременное вмешательство, Крейвинг, Криптомнезия, Критерии диагностики злоупотребления психоактивными веществами и зависимости от них по классификации DSM-IV (США),Критерии отнесения вещества к наркотикам, «Крокодил», Крэк, Кубомания, Культивирование наркотикосодержащих растений,Курительные смеси.


Каапи (caapi) — бразильское и колумбийское название местного галлюциногенного напитка, кустарно изготавливаемого из коры дерева Banistriopsis сааре. Его воздействие на психику аналогично мескалину (см.). Другое название напитка - яге (уаде).

 Кава (kava)1. Опьяняющий напиток, изготавливаемый из корней и стеблей кустарникового растения кава-кава (см.) и широко используемый в том числе в ритуальных целях, населением островов в южной части Тихого океана (в Полинезии).

Употребляется также как наркотическое средство. Основное действующее начало - алкалоид каваин. Кава вызывает легкую эйфорию, мышечное расслабление, чувство успокоения. Злоупотребление кавой приводит к возникновению зависимости и появлению различных медицинских проблем. При неумеренном и длительном употреблении (на протяжении нескольких месяцев) могут появиться покраснение глаз, желтизна кожи, сыпь, лишаи, потеря аппетита, понос, физическое истощение, ослабление зрения. Эти симптомы обычно исчезают или ослабевают, когда употребление кавы прекращается или уменьшается.

2. Лекарственное средство растительного происхождения, сырьем для которого являются корневища кустарника Piper methysticum (см. Кава-кава). Оказывает седативное, снотворное, обезболивающее действие. Содержащиеся в нем алкалоид каваин и гликозиды йангонин, метистицин и др., кроме психотропных свойств, проявляют противомикробную активность в отношении возбудителей кишечных инфекций, обладают умеренным мочегонным и спазмолитическим действием.

Кава-кава (Piper methysticum) — высокий многолетний кустарник семейства перечных (Piperaceae), растущий на островах южной части Тихого океана, Гавайских островах и на Новой Гвинее. Из толстых подземных частей растения, а также стеблей местное население приготавливает опьяняющий напиток кава (см.)

Кава-кава включена в список контролируемых сильнодействующих веществ (Приложение 2).

Син.: ава-ава; ава-перец; кава-перец.

 

Каве (англ, cawe) — мексиканский кактус (Pachycereus pecten-aborginum) с местным названием «вичавока» (wichawoka), сок которого, получаемый из ранних бутонов, используется индейцами тарахумара (tarahumara) для приготовления галлюциногенного напитка. Достигает 10 метров высоты, имеет серо-зелёные веточки.

 

Кайф (кейф) (араб. - отдых, приятное безделье) — на жаргоне потребителей наркотиков состояние эйфории, т. е. чувство довольства, комфорта, прилива сил, приятного самоощущения, которое испытывается под воздействием наркотика.

 

Каламус (Acorus calamus) — вечнозеленое, до одного метра высоты, растение, растущее на склонах холмов и на побережьях в Европе, Азии и Северной Америке. Корни его содержат биологически активное вещество азарон, обладающее стимулирующим и галлюциногенным действием, сходным с амфетамином и мескалином. Каламус в виде сиропа использовался местным населением в качестве лечебного средства при ряде болезненных состояний. В некоторых странах он использовался также в качестве специи для пива.

Ритуальное использование корней каламуса в галлюциногенных дозировках отмечается в наше время среди индейцев племени кри (сгее) в провинции Альберта (Канада).

Каллипсол, см. Кетамин.

 

Кальян — приспособление для курения табака или гашиша, в котором дым проходит через воду, прежде чем попасть в рот курильщика. В прошлом был широко распространен в Турции, Персии, Индии, Китае, Африке и Средней Азии (где его называют «чилим»). Имеет определенное распространение и в настоящее время, в том числе в европейских странах.

Представляет собой сосуд, наполненный водой, в горлышке которого укреплена трубка с выкуриваемым веществом, ее нижний конец погружен в воду. Через другую трубку (деревянную, кожаную или каучуковую), введенную в сосуд выше воды, курильщик тянет дым, профильтрованный через воду и очищенный от ряда примесей.

Сосуды кальяна традиционно изготавливались из плодов тыквы, кокосового ореха, металла и украшались серебром, слоновой костью, искусно сделанной эмалью и даже драгоценными камнями. В настоящее время они обычно стеклянные. Один из вариантов кальяна носит название «наргиле».

 

Камотиллио (Camotillio) — южноамериканское клубненосное растение из группы Diosoreacea, употребляемое в целях одурманивания. Действующие вещества - сапонины. В результате длительного применения вызывает апатию, навязчивости, состояния помрачения сознания и разнообразные неврологические расстройства, в частности, полиневриты с парестезиями и парезом конечностей, а также приступы удушья с задержкой дыхания.

 

Канна (англ, channa) — наркотик, приготавливаемый из смолы и листьев южноафриканского низкорослого засухоустойчивого кустарника Sceletium tortuosum (семейства Mesembryanthemaceae). Это растение 30 см высоты, с желтыми цветами. Именем «канна» (Channa) аборигены называют также местность, в которой встречается это растение. Употребляется канна путем курения, в виде нюхательного порошка или в виде заваренного чая в центральных районах Южной Африки. Содержит несколько галлюциногенных алкалоидов, в том числе мезембрин (или месембрин - mesembrin), мезембренон, мезембренол, тортуозамин. Повышает настроение и уменьшает тревожность, стресс и напряженность. В высоких дозах вызывает эйфорию. Описания опьяняющих эффектов канны противоречивы: в одних указывается кокаиноподобное действие, в других - снотворное. Употребление канны южноафриканскими готтентотами документировано европейскими источниками еще в XVIII в.

 

Каннабидиол (cannabidiol) — один из каннабиноидов (см.) - психоактивных компонентов конопли (каннабиса) (см.). Химическая формула - С2, Н30О2. Обладает значительно меньшей активностью по сравнению с дельта-9-тетрагидроканнабинолом (ТГК), являющимся основным действующим началом в наркотических продуктах конопли. Клинические испытания (США) показали его эффективность в предупреждении эпилептических судорог.

 

Каннабизм, см. Гашишизм.

 

Каннабиноид JWH-018 — вещество из группы синтетических каннабиноидов (см.), привлекшее к себе внимание в связи с его использованием в курительных смесях (см.). Химическая формула - 1-пентил- 3-(1-нафтоил) -индол. Был получен во второй половине 2000-х гг. американским химиком Джоном Хуфманом (John W. Huff man), от инициалов которого происходит обозначение вещества JWH, в лаборатории университета в Клемсоне, США. Это одно из многих других веществ в серии JWH, синтезированных этим исследователем в качестве аналогов природного тетрагидроканнабинола (ТГК), содержащегося в марихуане. Изучение действия препарата на рецепторы мозга СВт и СВ2 выявило примерно пятикратное превосходство синтетического каннабиноида JWH-018 над ТГК при употреблении его людьми и животными. Эффективная доза при курении составляет от 0,5 до 3 мг, при пероральном приеме - от 3 до 10 мг. Последствия передозировки JWH-018 оценивались в экспериментах вместе с тем как менее выраженные, чем у марихуаны.

Психотропные эффекты синтетического каннабиноида JWH-018 очень похожи на эффекты ТГК как по общему характеру, так и по продолжительности действия (от 3 до 5 часов). Из отличий от ТГК, содержащегося в конопле, отмечается, что психотропные эффекты при курении JWH-018 наступают незамедлительно, в то время как у ТГК они проявляются в полной мере только через 10-15 минут. Это связано с тем, что при поступлении в организм вещество JWH-018 не метаболизируется, в то время как тетрагидроканнаби- нолу требуется некоторое время, чтобы в организме курильщика частично превратиться в 11-гидрокси-тетрагидроканнабинол, который более психоактивен.

Первоначально каннабиноид JWH-018 имел повсеместно легальный статус и его использование при изготовлении курительных смесей стимулировалось тем, что он не обнаруживается ни одним стандартным тестом на марихуану. После того как выяснилось, что он входит в ряд популярных курительных смесей, обуславливая эффект, подобный марихуане, в ряде стран его стали переводить в списки подлежащих контролю психоактивных веществ, вплоть до запрета его оборота и оборота содержащих его курительных смесей. В Российской Федерации каннабиноид JWH-018 постановлением правительства № 1186 г от 31 декабря 2009 г. запрещен путем включения в Список I «Перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации».

 

Каннабиноидные рецепторы — места специфического связывания каннабиноидов (см.) в клетках, через которые каннабиноиды осуществляют свое воздействие на функции организма. Открыты в 1980-х гг. Эти рецепторы распределены неодинаково в разных участках головного мозга. Большинство из них расположено в базальных ядрах, гиппокампе и коре головного мозга. Они представлены двумя типами - СВ, и СВ2, сопряженными с регуляторным G-белком. В клетках нервной системы рецепторы СВ, локализованы преимущественно пресинаптически, на терминалах ГАМКергических, глутаматергических, норадренергических и ацетилхолинергических нейронов, а также в клетках, секретирующих кортикотропин-рилизинг- фактор и холецистокинин. Активация этих рецепторов приводит к блокаде высвобождения соответствующих нейромедиаторов и нейропептидов.

Рецепторы СВ, выявлены также в глиальных клетках - астроцитах и олигодендроцитах, в периферической нервной системе - в блуждающем нерве и сенсорных нейронах. Они обнаружены в семенниках, надпочечниках, кровеносных сосудах.

Рецепторы СВ2 локализуются преимущественно на лейкоцитах, участвуя в регуляции высвобождения цитокинов и процессов клеточной миграции.

Широким представительством каннабиноидных рецепторов в ЦНС объясняется многообразие влияния препаратов каннабиса: на эмоциональные реакции путем воздействия на определенные области в коре, миндалине и гиппокампе; нарушение двигательных функций за счет воздействия на двигательные центры; облегчение боли и подавление рвотного рефлекса на уровне ствола головного мозга и спинного мозга и др.

Каннабиноидные рецепторы служат местом приложения эндогенных каннабиноидов - эйкозаноидов (см.), вместе с которыми они представляют в организме эндогенную каннабиноидную систему, выполняющую определенную, пока недостаточно изученную регуляторную роль. Предполагают предварительно, что от нее зависит осуществление таких функций, как познание, запоминание, воспроизведение, восприятие и моторная координация.

 

Каннабиноиды (от лат. cannabis - конопля)1. Общий термин для обозначения более шестидесяти веществ особого строения, присутствующих в конопле (каннабисе) (см.), некоторые из которых специфически (наркотически) воздействуют на психику и могут стать причиной наркотической зависимости (см. Гашишизм). Такое действие производят главным образом: дельппа- 9-тетрагидроканнабинол (дельта-9-ТГК; обычно используется сокращение ТГК) (см. Тетрагидроканнабинол), дельта-8-тетрагидроканнабинол (дельта-8-ТГК) и каннабинол. Действие дельта-8-ТГК сравнимо по интенсивности с действием ТГК, но его содержание в конопле весьма незначительно. Активность каннабинола в 10 раз ниже, чем у ТГК, и содержание его меньше как в исходном растительном материале конопли, так и в приготавливаемых из него наркотических препаратах (марихуана, гашиш, гашишное масло - см.). Некоторые каннабиноиды способны превращаться в ТГК при курении наркотических препаратов конопли. Каннабиноиды не относятся к алкалоидам, так как в их структуре нет азотистого основания (они принадлежат к классу ароматических терпеноидов).

Курение - наиболее распространенный способ употребления наркотиков, содержащих каннабиноиды. Кроме того, их жуют, заваривают как чай, применяют как добавку к выпечке и другим кондитерским изделиям.

Эффективность различных способов употребления различна. При курении препаратов конопли каннабиноиды быстро, в течение нескольких минут, всасываются легкими, достигая максимальной концентрации в крови через 5-30 минут. Затем концентрация психоактивного вещества снижается в течение часа за счет распределения по тканям и процессов метаболизма, а субъективные эффекты воздействия обычно редуцируются на протяжении 6-8 часов. При курении в кровоток попадает от 10 до 50% ТГК.

При пероральном введении концентрация каннабиноидов в организме нарастает медленно и достигает максимальных значений через 1,5-3 часа. Употребление препаратов каннабиса внутрь обеспечивает на треть меньшее поступление ТГК в кровь, чем курение.

С кровью каннабиноиды попадают в головной мозг и легко проникают через гематоэнцефалический барьер. Установлено, что в мозге они связываются с

G-протеинсодержащими рецепторами, естественным лигандом которых является эндогенный этиламид арахидоновой кислоты. В результате ингибируется система вторичных мессенджеров «аденилатциклаза/ цАМФ». Этот механизм, по-видимому, является биохимической основой всех остальных многочисленных изменений, происходящих в ЦНС под влиянием каннабиноидов, в том числе их эйфоригенного эффекта и способности вызывать зависимость.

Каннабиноиды и их метаболиты обладают высокой растворимостью в липидах, поэтому, помимо специфического взаимодействия с сортветствующими рецепторами, они могут неспецифически взаимодействовать с липидами клеточных мембран, повышая их текучесть. В силу своей липофильности каннабиноиды накапливаются в тканях, богатых липидами: мозге, легких, половых органах и др. Их высвобождение в систему кровообращения происходит медленно, в результате чего они могут обнаруживаться в организме в течение длительного времени даже после однократного употребления препарата конопли. Современные методы (например, иммуноферментный) позволяют обнаружить метаболиты ТГК в моче у умеренных потребителей конопли в среднем через 13 дней (от 3 до 29 дней), у систематических потребителей - в период от 4 до 77 дней. В жировой ткани каннабиноиды могут быть обнаружены спустя 2-3 недели и более.

Каннабиноиды метаболизируются преимущественно в печени. Главный путь экскреции каннабиноидов и их метаболитов - билиарный. Относительно меньше их выводится из организма с мочой. Период полувыведения из плазмы крови составляет около 2 суток.

2. Наркотические продукты, получаемые из конопли (каннабиса): марихуана, гашиш, гашишное масло и др.

Каннабис (лат. cannabis - конопля) — 1. Растение (см. Конопля). 2. Общее название наркотических средств, приготовленных из конопли (марихуана, гашиш и др.).

 

Каннабиса медицинское использование — вызывает ожесточенные политические споры в связи со статусом препаратов конопли как нелегальных наркотиков в большинстве стран. Однако накапливаются научные данные об эффективности тетрагидроканнабинола (ТГК) при лечении ряда патологических состояний.

В докладе Американского института медицины Конгрессу США (1999) приведены результаты научных исследований, которые были профинансированы Национальным агентством по политике контроля за наркотиками (Officeof National Drug Control Policy) - исполнительным органом при президенте США. Исследования свидетельствовали о том, что активные компоненты марихуаны потенциально эффективны в лечении болей, тошноты, рвоты, вызванных химиотерапией, при апоплексии или вызванном СПИДом истощении, особенно в случаях, когда не помогают официально разрешенные лекарства. Имеются данные о том, что курение марихуаны может полностью снять внутричерепное давление, но на короткое время, а также устранить мышечные спазмы при рассеянном склерозе. Польза от медицинского применения марихуаны лимитирована вредными последствиями, связанными с вторичным формированием зависимости, вредными последствиями от продуктов курения, которые могут увеличивать риск заболевания раком и других заболеваний легких, появлением осложнений при беременности. В докладе высказана мысль об отсутствии доказательства того, что одобрение медицинского применения марихуаны увеличит ее потребление всем населением, особенно в том случае, если она будет контролироваться столь же неукоснительно, как и другие лекарственные вещества, обладающие потенциалом для злоупотребления. Вместе с тем утверждается необходимость проведения дальнейших тщательных клинических испытаний действия марихуаны при определенных болезненных состояниях.

В последующем было установлено, что каннабиноиды эффективны при лечении глаукомы, поскольку ТГК способен уменьшать внутриглазное давление, предотвращая повреждение глазного нерва. При лечении онкологических больных химиотерапией и радиационным облучением эти препараты стали использоваться для устранения тошноты и рвоты. Отстаивается их применение для стимуляции аппетита у больных СПИДом. Предполагается на основе некоторых данных, что каннабиноиды играют определенную роль, но не совсем ясную, в иммунной системе.

Сотрудники Исследовательского института Скрипса (Калифорния, США) в своих работах пришли к заключению, что препараты конопли могут значительно замедлить развитие болезни Альцгеймера. Содержащийся в них ТГК предотвращает разложение важного нейротрансмиттера ацетилхолина, и делает это лучше, чем другие применяющиеся препараты. Кроме того, данный ингредиент обладает способностью предотвращать характерное для дегенеративных заболеваний образование скоплений токсичных протеинов в тканях головного мозга.

Каннабис и синтетические препараты с ТГК иногда использовались также для обезболивания, облегчения мускульных спазмов, конвульсий, бессонницы, депрессий, астмы и гипертонии. Эти применения еще требуют более тщательного обоснования.

В начале XX в. каннабис применялся в США достаточно широко для лечения ряда заболеваний. Он был включен в официальную «Фармакопею США» с рекомендацией применения при таких расстройствах и болезнях, как: невралгия, подагра, ревматизм, бешенство, холера, судороги, истерия, депрессия, белая горячка и сумасшествие.

В 1937 г. медицинское применение марихуаны в США было фактически запрещено. В 1970-х гг. наблюдалось ослабление этого запрета, когда законодательные собрания в 35 штатах приняли решения в поддержку ее использования в медицинских целях. Взамен марихуане и гашишу стали выпускать синтетические лекарства, включающие ТГК.

С 1986 г. синтетические препараты, содержащие ТГК (дронабинол, маринол, набилон, левонтрадол) были включены в Список II и появились в легальной продаже на всей территории США, что позволяло врачам назначать их больным под строгим контролем. В последние годы в США продолжается движение за легализацию медицинского использования самой марихуаны. В некоторых крупных городах возникли «Клубы каннабиса», которые в больших количествах скупают марихуану и снабжают ею (бесплатно или за деньги) больных СПИДом, раком и другими болезнями. «Клуб каннабиса» в Сан-Франциско действует вполне легально и находится под покровительством городского закона, который позволяет использовать марихуану в медицинских целях.

В России использование продуктов каннабиса и синтетических препаратов ТГК в медицинских целях, а также изучение этой возможности абсолютно исключены в соответствии с действующим законодательством.

 

Капли желудочные (Guttae stomachiae, список А) — лекарственный препарат, содержащий опий, мяту, полынь и валериану. До недавнего времени применялся при заболеваниях желудочно-кишечного тракта в качестве болеутоляющего и снижающего перистальтику средства. (См.: Машковский М.Д. Лекарственные средства. - М.: Медицина, 1978.)

 

Карликовый шлемник (Scuttelaria папа; англ. Dwarf Scullcap) — мелкое многолетнее растение с психоактивными свойствами, имеющее давнюю историю применения в народной медицине. В монгольской медицине шлемник используют как стимулятор психических функций, снимающий усталость, сонливость и вялость, повышающий работоспособность. У североамериканских индейцев он нашел весьма широкое применение как укрепляющее, успокаивающее, жаропонижающее, смягчающее, отхаркивающее и противоглистное средство. Его использовали при бессоннице, сердцебиении, остром суставном ревматизме, эпилепсии, бронхитах, воспалении легких и других лёгочных заболеваниях; иногда - для профилактики бешенства. В китайской медицине корень шлемника входит в состав мази для заживления ран. В тибетской медицине является составной частью сборов для лечения печени.

Карликовый шлемник входит в состав ряда так называемых «курительных смесей» (см.).

 

Кастанеда, Карлос (Carlos Castaneda, р. 1931) — бразильский антрополог и писатель, изучавший обычаи употребления галлюциногенов (пейота, грибов) у индейцев племени яки (южные штаты США) и лично участвовавший в экспериментах с их употреблением. Автор ряда книг, посвященных галлюциногенам, в частности, «Учения дона Хуана» (русское издание 1992 г.), где подробно описал испытанные им в таких экспериментах ощущения и переживания.

Кат. — 1. Catha edulis - вечнозеленое кустарниковое растение семейства бересклетовых, свежие листья которого жуют в странах Восточной Африки и Ближнего Востока в целях психостимуляции и эйфоризации (см. Кат 2). Листья ката имеют горьковатый, вяжущий вкус, без запаха. Из листьев и почек этого растения путём варки приготавливают также наркотический напиток под тем же названием. Он известен также как «арабский» или «абиссинский» чай. Производимому эффекту кат обязан главным образом двум алкалоидам - катинону (см.) и катину (см). Действие алкалоидов ката усиливается за счет очень высокого содержания в листьях растения витамина С, что объясняет практику приготовления местными жителями настоя из листьев.

Древесина ката используется для изготовления поделок и высших сортов бумаги.

С целью получения наркотического продукта кат довольно широко культивируется в ряде стран вышеуказанных регионов. В частности, в Йемене, где он свободно продается на рынках, его выращивание конкурирует с выращиванием кофе.

2. Khat - наркотическое средство, изготавливаемое из растения кат (см. Кат 1), содержащих алкалоиды катин (см.) и катинон (см.). Обладает стимулирующим эффектом, подобным амфетамину (см.). Распространено в странах Восточной Африки (Сомали, Эфиопия, Кения, Танзания, Эритрея, Мадагаскар) и Ближнего Востока (Йемен). Употребляется в виде жвачки из свежих листьев или в виде отвара, получаемого из листьев, молодых побегов и почек растения. В европейских городах этот наркотик часто можно встретить в кварталах, где проживают выходцы из стран Африки, в основном из Сомали, где он первоначально имел наибольшее распространение.

Картина опьянения при употреблении ката имеет определенные сходства с опьянением, вызываемым продуктом, полученным путем химической обработки препаратов, содержащих фенилпропаноламин (см. Фенилпропаноламин и наркомания, вызванная продуктом его кустарной переработки), что обусловлено присутствием катинона, однако в случае ката проявления стимуляции сглажены и растянуты во времени. Кат снимает усталость, сонливость, устраняет чувство голода, вызывает легкую эйфорию, речевое возбуждение, склонность к общению, фантазированию. Повышается артериальное давление, частота пульса. 200 г свежих листьев ката по своему стимулирующему эффекту равносильны 5 мг фенамина. При передозировке некоторые симптомы отравления напоминают таковые у кокаина, эфедрона и фенамина.           

При систематическом употреблении ката формируется психическая зависимость в сопровождении психических и соматических симптомов, подобных действию других психостимуляторов. Вместе с тем патологическое влечение к кату носит чаще сверхценно-доминирующий характер, реже обсессивноподобный, но никогда не приобретает компульсивных черт. Возможно удержание сложившегося уровня толерантности десятилетиями. Проявления абстинентного синдрома обнаруживаются только у части потребителей ката, обычно у пожилых лиц со стажем употребления 15-20 лет. Для него характерны сновидения очень неприятного для больного содержания. Длительность абстинентного состояния - 1-2 недели.

Предполагают, что традиция жевать кат появилась более 600 лет назад. В Йемене существует старая легенда о пастухе, который обратил внимание на то, что его стадо, отведав листья некоего растения, становится более спокойным, выносливым и дающим более вкусное молоко. Тогда он стал жевать эти чудесные листья сам и поделился открытием с другими.

Среди стран, где распространено выращивание и употребление ката, он запрещен лишь в Танзании и Эритрее.

Син. (местные): chat; gat; kus-es-salahin; muraa;tohai; tschat.

 

Катаплексия (греч. kataplexis - поражение) — временный паралич или неподвижность с потерей мышечного тонуса, вызванные сильными эмоциями. Сознание при этом не нарушается. Встречается при употреблении галлюциногенов. Может быть составной частью нарколепсии (см.).

 

Катин (cathine) — один из двух алкалоидов (наряду с катиноном - см.), содержащихся в восточноафриканском растении кат (Catha edulis), которые отвечают за стимулирующий эффект ката (см.). По химическому строению и действию имеет сходство с амфетамином - (см.). По наркотическому потенциалу катин слабее катинона.

 

Катинон (cathinone) — один из двух алкалоидов (наряду с катином - см.), содержащихся в восточноафриканском растении кат (Catha edulis), которые отвечают за стимулирующий эффект, вызванный катом (см.). По химическому строению (2-амино-1-фенил- пропанон-1) и действию имеет сходство с амфетамином (2-амино-1-фенил-пропан). По наркотическому потенциалу превосходит катин. Являётся также главным действующим компонентом в кустарном наркотическом средстве, получаемом путем обработки лекарственных препаратов, содержащих фенилпропаноламин (см. Фенилпропаноламин и наркомания, вызванная продуктом его кустарной переработки).

 

Кафе-шоп (кофе-шоп) (англ, coffee-shop) — кафе в Нидерландах, в котором разрешено продавать посетителям небольшие количества марихуаны (до 5 г) виде сигарет, выпечки, напитков или в пакетиках для личного употребления. Замыслом этой голландской инициативы было отделение марихуаны от нелегального рынка героина и кокаина. Подобная либеральная политика по отношению к каннабису, вызвавшая наплыв в страну «наркотуристов», породила конфликты внутри ЕС, особенно со стороны Франции, которая одно время даже отказывалась в связи с этим соблюдать Шенгенские соглашения в отношениях с Нидерландами.

Кафе-шопы должны соблюдать следующие правила: не продавать «тяжелые» наркотики; продавать только частным лицам не моложе 18 лет; не продавать наркотика больше определенного количества в день; не размещать рекламу; соблюдать порядок. Максимальный запас наркотиков в заведении в любое время не должен превышать 500 г. Не разрешается также продажа спиртных напитков. За соблюдением этих правил ведется очень строгий контроль. Нарушитель может быть оштрафован на 45 тыс. евро и/или заключён в тюрьму, а заведение закрыто на три месяца или полностью.

 

Кахексия (лат. kakos - злой, hexis - состояние) — состояние физического истощения, встречающееся в течении многих хронических соматических и психических заболеваний, в частности в далеко зашедших стадиях опийной наркомании.

 

«Качество жизни» (англ, life-quality) — этот термин как критерий эффективности проводимой терапии первоначально использовался врачами в англоязычной литературе в связи с лечением больных сахарным диабетом. Последние десятилетия понятие «качества жизни» активно используется в психиатрии и наркологии. В апреле 1994 г. в Вене прошел специальный симпозиум, посвященный вопросу «качества жизни» при психических заболеваниях. Этому вопросу было уделено существенное внимание на проходившем летом 2000 г. Всемирном конгрессе психиатров.

По определению ВОЗ, «качество жизни» - это восприятие людьми своего положения в жизни в связи с целями, ожиданиями, стандартами и заботами и в зависимости от культуральных особенностей и системы ценностей общества. Другими словами, под «качеством жизни» понимается достижение целей, задач, желаний, к которым человек стремится, соответствие характера жизни, которую человек хотел бы вести, реальному положению вещей. Рассматриваются такие сферы, как трудовая деятельность, финансовая успешность, социальные и семейные взаимоотношения, межличностные контакты, характер занятий в свободное время, юридические проблемы и пр.

«Качество жизни» является понятием, отражающим комплексную оценку, позволяющую дополнительно квалифицировать тяжесть имеющегося заболевания и его динамику. Использование этого понятия в мировой психиатрии свидетельствует о тенденции к постепенному отходу от изучения лишь клинических проявлений заболевания и росте интереса к пациенту со всеми его личностными и социальными особенностями, к его жизни, потребностям, успехам и неудачам, суждениям и оценкам, в том числе, касающимся заболевания и его последствий.

Можно различным образом оценивать и измерять (квантифицировать) качество жизни пациентов наркологического профиля. Предлагается, в частности, следующая пятикомпонентная схема.

1.Наркологические расстройства. Оценивается интенсивность потребления наркотиков, наличие абстиненции, специфических расстройств.

2. Психопатологические расстройства. Оцениваются аффективно-волевые, идеаторные и интеллектуально-мнестические расстройства.

3. Соматическое состояние. Оцениваются как интеркуррентные, так и коморбидые соматические состояния в зависимости от степени тяжести.

4. Социальное функционирование.

5. Субъективное восприятие жизни. Данный показатель отражает экзистенциальные ценности пациента, его интерес к жизни.

Данная модель дает возможность оценить также эффективность проводимой больному терапии, в том числе медикаментозной. Например, было установлено, что некоторые антидепрессанты, прежде всего коаксил и прозак, повышают общее качество жизни на 12-30%, а другие (например, амитриптилин), несмотря на антидепрессивный эффект, его снижают, поскольку существенно влияют на социальное функционирование больного. В оценке эффективности оказываемой помощи учитывается мнение самого больного.

 

Квалюд, см. Метаквалон.

 

Кейси Джонса реакция (англ. Casey Jones reaction) — симптомы острого, тяжелого отравления кокаином. Включают эмоциональную лабильность, речедвигательное беспокойство, стереотипии, бредовые высказывания в сочетании с расширением зрачков (мидриазом), головной болью, высоким артериальным давлением, потливостью, приступами рвоты и лихорадкой. Возможен летальный исход.

Кентомания (греч. kenteo - колоть, mania - страсть, влечение) (Morel-Lavallee, 1911) — патологическое пристрастие к инъекциям. При этом нередко больному совершенно безразлично, какой медикамент ему вводится. Это может относиться и к наркотикам.

Син.: болезнь Мореля-Лавайе.

 

Кеталар, см. Кетамин.

 

Кетамин (Ketamine) — диссоциативный анестетик. По химической структуре (2 хлорфенил-2- метиламиноциклогексанон) близок к фенциклидину (см.). Представляет собой белый кристаллический порошок со слабым характерным запахом, легко растворимый в воде. Вводится внутривенно или внутримышечно. Анестезирующий эффект быстрый (через1-2 минуты при в/в введении) и непродолжительный (в среднем 10-15 минут). Применяется для вводного или основного наркоза при кратковременных хирургических операциях и вмешательствах, не требующих мышечной релаксации, при травматическом шоке, инвазивных методах диагностики. При этом больной не теряет полностью сознания; отсутствует угнетающее влияние на дыхательную функцию. Используемые дозировки - 1-4 мг/кг в/в или 6,5-13 мг/кг в/м.

Как анестетик кетамин чаще применяется в ветеринарии.

Оказывает воздействие на психику, характерное для галлюциногенных наркотиков (см. Галлюциногены), и может вызвать болезненное пристрастие, хотя возможность возникновения зависимости от кетамина до недавнего времени разделяли не все исследователи.

Злоупотребление кетамином получило широкое распространение в 1980-х гг. в Северной Америке и Западной Европе, что было связано с законодательными запретами других веществ, обладающих галлюциногенным (психоделическим) действием. В России кетамин в качестве «досугового наркотика» активно используется среди несовершеннолетних с 1990-х гг.; основным мотивом употребления является любопытство и поиск фантастических, необыкновенных ощущений.

Для одурманивания кетамин применяют разными способами. Самый распространенный - внутримышечные инъекции. Реже практикуют внутривенное введение и интраназальный (втягиванием в нос) способ употребления сухого порошка, полученного с помощью выпаривания раствора.

Первые пробы кетамина у подростков обычно происходят в группе с асоциальной и антисоциальной направленностью. Для состояния опьянения характерны полиморфные психопатологические расстройства. На фоне гипокинезии отмечают деперсонализационно- дереализационные переживания, гипер- или гипакузию (тягостное восприятие звуков резко усиленными или приглушенными), искажение восприятия перспективы, растерянность, субъективное ускорение или замедление чувства времени, нарушение схемы тела, чувство тяжести в теле или невесомости, полета. При закрытых глазах наблюдаются наплывы зрительных образов от элементарных (пятна, круги, геометрические фигуры) до сложных, связанных в сюжеты, которыми опьяневший может управлять.

При увеличении дозы препарата возникает онейроидное помрачение сознания. Характерно видение себя со стороны; сюжеты переживания могут быть обыденного и фантастического содержания. Аффективное сопровождение онейроида - от эйфорически- экстатического до выраженного страха.

По мере выхода из опьянения указанные расстройства исчезают в порядке, обратном появлению. В постинтоксикационном состоянии наблюдают вегетативную дисфункцию, тошноту, рвоту, умеренную астению, психический дискомфорт. Депрессии, возникающие после однократного приема кетамина, могут продолжаться до 2 месяцев и без медицинской помощи не проходят.

Препарат с целью одурманивания принимают 1-3 раза в неделю. При отсутствии кетамина или наличии препятствий для его потребления возникает состояние психического дискомфорта (повышенная раздражительность, агрессия, снижение настроения), стремление под любым предлогом уйти из дому, добыть наркотик. Постепенно возрастает толерантность, дозы достигают 1-2 мл 5%-го раствора. Клиническая картина опьянения теряет яркость, уменьшается интенсивность галлюцинаторных переживаний, реже возникают картины онейроидного помрачения сознания. Сужается круг интересов, исчезают привязанности. Подростки становятся вялыми, апатичными, не следят за своей внешностью.

Абстинентный синдром при систематическом употреблении кетамина формируется через 4-7 месяцев. На первые-вторые сутки лишения препарата возникает умеренная вегетативная дисфункция, стойкие нарушения сна, соматический дискомфорт (не интенсивные, но постоянные болевые ощущения без чёткой локализации, мучительные боли в руках, мышцах спины). Продолжительность абстинентного состояния - до 10 дней. При выходе из него характерно умеренно выраженное астено-апатическое состояние (обеднение мимических реакций, отсутствие выразительности и законченности двигательных актов). Больные немногословны, на вопросы отвечают после большой паузы; характерна стереотипность высказываний.

Со временем у подростков, злоупотребляющих кетамином, наступает социальная дезадаптация. Они не могут учиться, обычно не работают, круг общения ограничивается только потребителями кетамина.

Кетамин включен в Список II «Перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации».

Син.: калипсол; кеталар.

 

Кибераддикт — лицо, подверженное зависимости (аддикции - см.) к компьютерным играм. Основными критериями, позволяющими дифференцировать эту зависимость от обычного увлечения компьютерными играми, является наличие вредных последствий для психического и физического здоровья, появление проблем в социальной сфере. В игре кибераддикт чувствует себя комфортно, как сильный, успешный человек. Однако, возвращаясь из виртуального мира в реальный, кибераддикт испытывает болезненный дискомфорт и желает скорее вернуться туда, где он чувствует себя победителем.

 

Киели (англ, kieli) — галлюциногенный напиток, изготавливаемый американскими индейцами племени хуичол (huichol) из сочных молодых побегов кустарникового растения Solandra brevicalyx. Растение имеет крупные желтые цветы с сильным запахом. Этот напиток, имеющий также название «текомахочитл» (tecomaxochitl), играет важную роль при исполнении религиозных ритуалов племени. Активными веществами являются гиосциамин (см.) и скополамин (см.).

 

Киндлинг (англ, kindling - разжигание) — повышение чувствительности к наркотику в связи с его длительным и систематическим воздействием на лимбические структуры мозга, за счет чего снижается пороговая доза вещества, вызывающая ответную реакцию, и усиливается реакция на обычные дозы. Следствием могут быть судорожные реакции, что и наблюдается при длительном употреблении кокаина. Киндлинг, возможно, играет определенную роль в тех случаях, когда смерть от передозировки происходит от сравнительно небольших доз кокаина. Сходное состояние может быть достигнуто электростимуляцией мозга.

Антикиндлинговым препаратом может служить карбамазепин (финлепсин), который оказывает угнетающее действие на дофаминергическую систему, по-давляя феномен киндлинга и сопряженную с ним эпилептиформную активность в лимбических и связанных с ними базально-височных отделах мозга.

Син.: нейрональная сенситизация; обратная толерантность.

 

Кислота барбитуровая, см. Барбитуровая кислота.

 

Кислота лизергиновая, см. ЛСД.

 

Кислотные вечеринки (англ, acid parties) — модные в I960 гг. в маргинальных кругах населения США молодежные сборища, обычно в чьем-то частном жилище, на которых совместно принимались галлюциногенные наркотики, главным образом ЛСД (на жарг. «кислота»). Участники нередко одевались в вычурные «психоделические одежды», а все действо сопровождалось «психоделической музыкой».

 

Кислотный рок, см. Психоделический рок.

 

«Китайский белок», см. «Белый китаец».

 

Классификация веществ и средств, употребляемых с целью получения наркотического (одурманивающего) эффекта — включает наркотические средства, психотропные и другие психоактивные вещества.

Она может быть построена на основе какого-либо существенного классифицирующего признака, например, по характеру воздействия на ЦНС (седативные, снотворные средства, стимуляторы, галлюциногены); по химическому строению (каннабиноиды, амфетамины, бензодизепины и т. д.); по происхождению (препараты мака, конопли, кактуса, грибов и т. д.); по механизму действия; по способу употребления и др. или же на основе комбинации каких-либо признаков.

Должна учитываться также, и реальная ситуация с распространенностью злоупотребления теми или иными веществами в мире и конкретной стране.

В Российской Федерации наряду с другими используется, в частности, следующая, комбинированная по своему характеру, классификация:

I.          Опиаты (опиоиды)

1.         Натуральные опиаты: маковое молочко; опий- сырец; маковая соломка; обработанный (экстракционный) опий; медицинский опий; омнопон (пантопон); морфин; кодеин.

2.         Полусинтетические опиаты: героин (диацетилморфин).

3.         Синтетические опиаты: промедол; лидол; метадон.

II.         Препараты конопли

Марихуана (анаша); гашиш; гашишное масло.

III.        Кокаин

Кокаин (гидрохлорид или основание); кока и листья коки; паста коки; крэк.

IV.        Амфетамины и метамфетамины

1.         Амфетамин (фенамин, бензедрин, декседрин).

2.         Метамфетамин (метедрин, дезоксин).

3.         Аналоги амфетамина и метамфетамина: фенме- тразин (прелудин); метилфенидат (риталин, меридил, центедрин); фепранон (амфепранон, анорекс диэтил- пропион, тенуат); метиламинорекс.

4.         Препараты, кустарно получаемые из эфедрина: эфедрой (меткатинон, метилкатинон, жарг. «джеф»); первитин (жарг. «винт»),

V.         Синтетические (дизайн) наркотики

1. Метилендиокси-производные амфетамина (группа «экстази»): метилендиоксиамфетамин (МДА); метилендиоксиметамфетамин (МДМА); N-этил-мети лендиоксиамфетамин (МДЕА); метилендиоксифенил-

2-         бутанамин (БДБ); N-метил-метилендиоксифен и л-2- бутанамин МБДБ).

2.         Фентанил и его аналоги: фентанил (ФНТ); альфа- метилфентанил (АМФ) («белый китаец»); ацетил-альфа-

метилфентанил;бета-гидроксифентанил;тиофентанил;

апьфа-метилтиофентанил; пара-фторфентанил; 3-ме- тилфентанил (3-МФ); бета-гидрокси-3-метилфентанил.

VI.        Галлюциногены

1.         Натуральные: псилоцибин (из грибов Psilocybe); псилоцин (из грибов Stropharia); мескалин (из мексиканского кактуса пейот); миристицин, элимисцен (из мускатного ореха); ибогаин (из растения ибога); эргин, изоэргин (из семян вьюнка Ipomea violacea); гармалин, гармин (из тропической лианы Banisteriopsis caapi); ди- метилтриптамин (ДМТ) (из дерева Virola catophylla); мевистицин (из грибка, поражающего рожь).

2.         Синтетические: диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД); диметилтриптамин (ДМТ); диэтилтриптамин (ДЭТ); фенциклидин (РСР); буфотенин; кетамин.

VII.       Седативно-снотворные препараты

1.         Барбитураты: а) тиопентал, гексенал; б) барбамил (амобарбитал натрия); этаминал натрия (нембутал, пентобарбитал); секонал (секобарбитал); в) люминал (фенобарбитал).

2.         Транквилизаторы бензодиазепинового ряда: элениум; седуксен (диазепам); рудотель (мезапам); тазепам (нозепам); реланиум; родедорм; реладорм и др.

3.         Другие седативно-снотворные препараты: мепробамат; метаквалон; ноксирон; глютетимид (дориден); мандракс.

VIII.      Табак

IX.        Летучие органические растворители (ингалянты): ацетон; бензин; бензол; клей «Момент»; перхлорэтилен; толуол и др.

X.         Прочие психоактивные препараты

1.         Центральныехолинолитики: циклодол; паркопан.

2.         Антигистаминные препараты: димедрол; дипразин.

3.         Кофеин.

4.         Другие.

Др. классификации - см. Классификация наркотиков в законодательстве США.

 

Классификация наркологических заболеваний — в настоящее время привязана к классификации самих веществ, вызывающих болезненную зависимость. Однако нет окончательного варианта, поскольку существуют разные классификации психоактивных веществ (см. Классификация веществ и средств, употребляемых с целью получения наркотического (одурманивающего) эффекта) и, кроме того, та или иная классификация видов зависимости отражает в значительной мере реальную наркологическую ситуацию и клиническую практику в конкретной стране, а также в определённой мере меняющиеся юридические нормы.

Существует международная классификация наркологических заболеваний, принятая на уровне ВОЗ, которая рассматривает их в рамках класса «Психические расстройства и расстройства поведения» и охватывает расстройства, вызванные употреблением разных психоактивных веществ, включая как тяжелые наркотики, так и легальные, широко употребляемые населением вещества, такие как алкоголь, никотин (табак) и кофеин (чай, кофе) (см. Классификация наркологических заболеваний по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).

В зарубежных и отечественных учебниках и руководствах приводятся разные классификации, совпадающие по одним позициям и различающиеся по другим, включающие или не включающие легальные психоактивные вещества. Они отражают обычно накопленный на каком-то этапе опыт и интересы практической медицины, а также существующее законодательство (см., например, Классификация наркотиков в законодательстве США).

В настоящее время в России официальная статистическая отчетность медицинских учреждений по наркологическим заболеваниям опирается строго на Международную классификацию болезней (МКБ-10). На нее ориентируются также проводимые эпидемиологические исследования для обеспечения сопоставимости с зарубежными данными. Вместе с тем в практической деятельности наркологической службы алкоголизм и наркомании разделены как по ряду нормативных предписаний, отражающих их различия в правовом отношении, так и организационно (например, раздельное содержание больных в стационаре). На такое разделение ориентируются и правоохранительные структуры.

Фактически стихийно решается проблема медицинской помощи при лечении зависимости от никотина, она отдается личной инициативе как пациента, так и нарколога. Лечение зависимости от кофеина может встретиться лишь на уровне казуса, хотя этому расстройству в МКБ-10 отведена самостоятельная рубрика.

Классификации, используемые в России, должны, кроме того, учитывать строгое юридическое разделение болезненной зависимости от психоактивных веществ, отнесенных или не отнесенных официально к наркотикам. В первом случае такое расстройство должно называться «наркоманией», во втором - «токсикоманией». По этой причине в России при использовании МКБ-10 к коду конкретного диагноза зависимости должны добавляться буквы «Н» (наркомания) или «Т» (токсикомания). В пределах одной химической группы веществ могут находиться как наркотики, так и не отнесенные к ним препараты (например, среди снотворных), это должно учитываться и классификацией.

В руководстве для врачей «Наркомании» И.Н. Пятницкой (1994) использовано такое разделение наркоманических заболеваний:

злоупотребление седативными веществами

(опиаты, снотворные вещества, успокаивающие средства);

злоупотребление стимулирующими препаратами (кокаин, эфедрин, кофеин);

злоупотребление психоделическими препаратами (мескалин, ЛСД, псилоцибин, каннабис, летучие наркотически действующие вещества).

А.Г. Врублевский (Лекции по наркологии, под ред. Н.Н. Иванца, ННЦ наркологии, 2000) предлагал такую классификацию наркоманий:

Опийная наркомания. - Наркомания при употреблении препаратов конопли. - Наркомания (токсикомания), возникающая при употреблении снотворных препаратов. - Зависимость от бензодиазепинов. - Наркомания (токсикомания), обусловленная злоупотреблением стимуляторов. - Наркомания, обусловленная злоупотреблением обработанным эфедрином (эфедроном). - Кокаиновая наркомания. - Наркомания, обусловленная галлюциногенами. - Токсикомания при злоупотреблении летучими веществами. - Другие токсикомании.

В «Руководстве по наркологии» (под ред. Н.Н. Иванца, 2-е изд., 2008), кроме классификации наркологических заболеваний по МКБ-10, иные классификации не используются и не приводятся.

 

Классификация наркологических заболеваний по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) — относит их к классу V: «Психические расстройства и расстройства поведения» (разделы F0-F9), а внутри V класса - к разделу F1 «Психические расстройства и расстройства поведения, вызванные употреблением психоактивных веществ». Сюда относятся разнообразные расстройства, тяжесть которых варьирует от «неосложненного опьянения» и «употребления с вредными последствиями без патологической зависимости от вещества» до выраженных психотических расстройств на фоне стойкой зависимости (наркомании или токсикомании) и деменции.

Наркологические расстройства разделены на рубрики (от F10 до F19) в соответствии с веществом, которым они обусловлены. Они могут быть следствием употребления: алкоголя (F10); опиоидов (F11); каннабиноидов (F12);

седативных или снотворных веществ (F13); кокаина (F14);

стимуляторов, включая кофеин (F15); галлюциногенов (F16); табака (F17);

летучих растворителей (F18);

сочетанного употребления наркотиков и использования других психоактивных веществ (F19).

Особенностью классификации наркологических расстройств в МКБ-10 является то, что для всех видов психоактивных веществ предлагается единый набор сопутствующей клинической симптоматики с присвоением каждому симптому своего цифрового кода, который ' ставится после обозначения рубрики. Таким образом, «расстройство восприятия» при «остром опьянении» (код 04) «алкоголем» (код F10) получает полный код F10.04, тот же симптом при «остром опьянении» «опиатами» - F11.04, то же самое в случае «каннабиноидов»

- F12.04 и т. д. В большинстве случаев это напрямую соответствует реальности, но иногда такие комбинации симптомов выглядят формальными. Такова, например, комбинация симптома «преимущественно галлюцинаторное расстройство» с «употреблением табака» (код F17.52), хотя этот симптом типичен для «употребления галлюциногенов» (код F16.52). «Состояние отмены с делирием и с судорогами» вполне возможно при «употреблении алкоголя» (код F10.41), но маловероятно при «употреблении табака» (код F17.41). Этот оттенок искусственности в соблюдении единообразия клинической симптоматики при описании расстройств, вызванных разными психоактивными веществами, присутствует ради обеспечения диагностического единства, необходимого для сопоставления результатов исследований, проведенных в разных странах, и прежде всего эпидемиологических исследований.

МКБ-10 была утверждена Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1992 г. В ее подготовке участвовали 110 институтов из 40 стран, в том числе из России (СССР).

Для использования в Российской Федерации в раздел F1 МКБ-10 («Психические расстройства и расстройства поведения, вызванные употреблением психоак-тивных веществ») с целью адаптации к особенностям отечественной наркологической школы и требованиям медицинской статистики были внесены некоторые дополнения. Заболевания зависимостью от психоактивных веществ были подразделены на «наркомании» и «токсикомании», при этом отнесение вещества к наркотикам должно соответствовать «Перечню наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации» (см.), где наркотические средства приводятся отдельно. Другим принципиальным дополнением является отражение стадийности течения наркологического заболевания, как принято в отечественной клинической наркологии (см. Стадии зависимости по адаптированному (российскому) варианту МКБ- 7 0).

 

Классификация наркотиков в законодательстве США — основана не на фармакологическом действии веществ, а на их медицинском использовании, возможности злоупотребления ими, а также вероятности появления зависимости от них. Практически все психоактивные вещества отнесены к какой-либо одной из 5 ниже приведенных групп.

1 -я группа. Вещества с высокой возможностью злоупотребления ими и высокой вероятностью развития зависимости. Не имеют легального медицинского применения. Рецепты на них не выписываются. Доступны только для исследовательских целей. (Примеры: марихуана, героин, ЛСД, пейот, мескалин, псилоцибин, диметилтриптамин, квалюд.)

2-я группа. Вещества, обладающие лечебными свойствами. Применяются в медицине. Большая возможность злоупотребления и вероятность зависимости. Для получения этих препаратов требуется письменный рецепт. Рецепт действителен только на один раз. Должны храниться в охраняемых помещениях. (Примеры: опиум, морфин, кодеин, кокаин, percodan, ritalin, benzedrine, dexedrine, dilaudid, demerol.)

3-я группа. Вещества, обладающие лечебными свойствами. Применяются в медицине. Возможность злоупотребления и вероятность зависимости больше, чем у веществ 4-й и 5-й групп, но меньше, чем у веществ 1-й и 2-й групп. Злоупотребление может привести к умеренной или слабой физической зависимости или к высокой степени психической зависимости. Рецепт может быть выписан или же дан врачом по телефону. Рецепт действует 5 раз и должен обновляться каждые б месяцев. (Примеры: empirin с кодеином, tylenol с кодеином, paregoric, butisol, florinal.)

4-я группа. Вещества, обладающие лечебными свойствами. Применяются в медицине. Небольшая возможность злоупотребления и вероятность зависимости. Злоупотребление может привести к ограниченной физической зависимости или к слабой психической зависимости. Требования к рецептам как в 3-й группе. (Примеры: luminal, darvon, valium, librium, serax, dalmane, tranxene, miltown.)

5-я группа. Вещества, обладающие лечебными свойствами. Применяются в медицине. Наименьшая возможность злоупотребления и вероятность зависимости. Злоупотребление может привести только к ограниченной физической или психической зависимости. Рецепт не требуется для многих из этих препаратов. Продаются лицам только по достижении 18 лет. Иногда при покупке необходимо заполнить и подписать формуляр. (Примеры: cheracol с кодеином, robitussin А-С, cosadein.)

 

«Клевания носом» симптом (англ, nodding) — характерные подергивания поникшей головой с закрытыми глазами в структуре субступорозного состояния, возникающего на высоте наркотического опьянения у потребителей героина или больших доз метадона после того, как исчезли явления эйфории.

 

Клиника Джеллинека (англ. Jellinek-clinics) — крупнейшее медицинское учреждение в Нидерландах, предназначенное для исследования проблем алкоголизма и наркомании и лечения больных наркологического профиля. Общая численность персонала - около 600 человек, главный офис - в Амстердаме. Названа в честь выдающегося исследователя проблем наркологии Э.М. Джеллинека (Еллинека) (Е.М. Jellinek, 1890-1963).

 

Клирадон (Cliradon) — хлористоводородная соль кетобемидона, производное пиперидина (4- метоксифенил-1 -метил-4-пропионил пиперидин). Весьма близок по химическим и фармакологическим свойствам к петидину - препарату пиридинового ряда (запрещенному в России согласно Списку I «Перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации»),

Злоупотребление клирадоном характеризуется быстрым ростом толерантности, быстрым повышением принимаемых доз и быстрым формированием зависимости. Клинически картина напоминает морфинную наркоманию. Особенно выражены морально-этическая деградация, снижение критики и соматическое истощение.

Син.: кетобемидон; cliradin; ketogan; ketogin.

 

Клобазам (Clobazam) — транквилизатор из группы производных бензодиазепина. Уменьшает эмоциональную напряженность, психомоторное возбуждение, способствует нормализации сна, оказывает противосудорожное и центральное миорелаксирующее действие, активен при психовегетативных и психосоматических расстройствах.

В клинике алкоголизма и наркоманий используется при лечении абстинентного синдрома, а также в период воздержания от потребления алкоголя. Благодаря положительному воздействию на обратную динамику расстройств невротического уровня клобазам облегчает течение и укорачивает период абстиненции, а также пролонгирует состояние ремиссии.

Противопоказан при лекарственной зависимости в анамнезе, при остром отравлении алкоголем, нейролептиками, антидепрессантами, при нарушении дыхания и сна. Потенцирует действие алкоголя.

Средства, подавляющие монооксигеназную систему (циметидин), могут пролонгировать действие клобазама.

Во время лечения необходимо контролировать функцию печени. С большой осторожностью следует назначать препарат больным миастенией, спинальной и мозжечковой атаксией.

Клобазам может вызвать лекарственную зависимость, в связи с чем его не следует назначать на срок более 4 недель. Учитывая возможность развития синдрома отмены, дозу назначенного препарата следует снижать постепенно.

 

Клозапин (Clozapine) — нейролептик с атипичным действием (производное дибензодиазепина), который по совокупности фармакологических характеристик является оптимальным лекарственным средством для лечения нарушений сна у лиц с опиоидной зависимостью. Он может применяться длительными курсами не только в период купирования синдрома отмены опиоидов, но и на отдаленных этапах отвыкания от наркотика. При этом имеет значение то, что клозапин, подобно другим нейролептикам, не вызывает видимого привыкания и зависимости (в отличие от других транквилизаторов и снотворных средств) и может быть отменен без провокации бессонницы.

Между тем клозапин обладает определенной притягательностью для больных опийной наркоманией, что, видимо, обусловлено, в первую очередь его седативными и противотревожными свойствами и его выраженной способностью облегчать засыпание. К тому же он усиливает эффект других седативных и снотворных средств, а также анальгетиков и алкоголя. Препарат нередко используется для самолечения и является фактически единственным нейролептиком, постоянно присутствующим в сфере незаконного оборота.

Син.: азалептин.

 

Клометиазол (Clomethiazol) — препарат (производное тиазола), действующий опосредованно через ГАМКергическую систему на дофаминовую передачу импульсов, нормализуя баланс в катехоламиновой системе, нарушающийся при хроническом алкоголизме и наркоманиях.

Обладает кардиоваскулярным, гипотоническим, седативным и противосудорожным эффектами. Оказывает быстрый седативный эффект без гиперактивной фазы, что, предположительно, объясняется его воздействием на глициновые рецепторы.

Клометиазол используется для купирования абстинентного синдрома у больных алкоголизмом и наркоманиями, при этом препарат оказывает значительное успокаивающее действие, проявляет выраженный анксиолитический эффект и очень мало или совсем не влияет на физические проявления абстиненции (болевой синдром, вегетативные проявления и т. д.). Его применение у больных наркоманиями целесообразно при наличии тревоги, страха, внутреннего дискомфорта, стойких и трудно купируемых расстройств сна, а также в случаях, когда в структуре абстинентного синдрома можно ожидать судорожных компонентов или развития делириозных состояний. Особенно целесообразно его применение у больных, сочетающих прием опиатов с препаратами седативно-гипнотического действия (особенно с барбитуратами).

Лечение клометиазолом начинают с момента развития абстинентного синдрома, когда больные отмечают слабость, разбитость, отсутствие аппетита, потливость, нарушения сна, раздражительность, боли в голове и суставах, снижение настроения, тревогу, озноб и т. д., а также когда имеются выраженные неврологические нарушения: рефлексопатология, нистагм, расстройства координации движений (атаксия) и др.,

Препарат назначается в капсулах по 300 мг внутрь.

В среднем разовая доза составляет 600-900 мг, суточная - варьирует от 1800 до 3900 мг и в большинстве случаев составляет 2700 мг. Как правило, препарат назначается в четыре приема в сутки на протяжении 3-6 дней.

После однократного приема клометиазола через 20-30 минут больные отмечают сонливость, уменьшение тревоги, раздражительности, разбитости и чувства тяжести в голове. Через час после приема препарата отмечается значительное уменьшение тошноты, потливости, чувства дискомфорта в эпигастральной области и наступает кратковременный сон. Однако через 3-4 часа все вышеприведенные симптомы абстиненции возникают вновь и достигают прежней остроты через 4-6 часов от начала приема клометиазола.

Из побочных эффектов иногда отмечают чувство разбитости, слабости. Возможны также аллергические реакции, раздражение слизистых оболочек носа и глаз, насморк, конъюнктивит, расстройства дыхания, сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, нарушения сердечного ритма, падение артериального давления). Данная симптоматика может быть устранена снижением дозы препарата.

Поскольку при использовании препарата возрастает секреция слизи в бронхах и легких, положение тела пациента должно обеспечивать отток секрета. Особенно важно это при инфузионном введении клометиазола, когда больной не в состоянии самостоятельно поддерживать проходимость дыхательных путей.

Клометиазол применяется также при алкогольном делирии.

При длительном применении клометиазола может развиться психическая и физическая зависимость, при резкой отмене - синдром абстиненции.

Син.: геминеврин (heminevrin).

 

Клонидин, см. Клофелин.

 

Клоразепат (Clorazepat) — транквилизатор из группы производных бензодиазепина. Устраняет эмоциональное напряжение, чувство тревоги, страха, психовегетативные расстройства. Оказывает также слабый снотворный эффект.

Используется в клинике алкоголизма и наркоманий, в частности, при алкогольной абстиненции и пределириозном состоянии - для облегчения тремора, уменьшения ажитации, тревоги, улучшения сна, уменьшения или купирования соматовегетативных расстройств.

Препарат используют также в период воздержания при появлении психопатологических расстройств, протекающих с ощущением дискомфорта, тревоги, внутреннего напряжения, сопровождающихся дистимией, нарушением сна, соматовегетативными расстройствами.

Не обладает выраженными седативными и миорелаксирующими свойствами и оказывает незначительное влияние на когнитивные функции, что позволяет широко применять его в амбулаторной практике.

Потенцирует действие бензодиазепинов, фенотиазинов, антидепрессантов и алкоголя.

 

Клофелин (Clophelinum) — производное имидазола, 2-(2,6-дихлорфениламино) -имидазолина гидрохлорид. Является антагонистом альфа-2-адрено- рецепторов ЦНС и активирует их постсинаптические образования. В связи с этим его используют для нормализации дисбаланса в системах катехоламиновой нейромедиации в период опийной абстиненции. Терапию начинают с первого дня развития абстиненции и продолжают в течение 5-7 дней, постепенно уменьшая дозу. Начальные суточные дозировки препарата не должны превышать 0,6-0,9 мг перорально на 3-4 приема.

Клофелин проявляет выраженную эффективность в первую очередь в отношении соматовегетативных расстройств. Влияние клофелина на психопатологические и алгические расстройства менее выражено. На неврологическую симптоматику не оказывает влияния.

Следует также учитывать, что клофелин не оказывает достоверного положительного действия на патологическое влечение к наркотику.

Среди побочных эффектов препарата могут быть сухость во рту, выраженная седация. В случае снижения артериального давления ниже 90/60 мм рт. ст. дозу клофелина уменьшают и назначают кардиотонические средства (кордиамин, кофеин и др.).

Противопоказаниями применения являются: депрессия (в том числе в анамнезе), сочетанное применение этанола и других средств, оказывающих угнетающее действие на ЦНС, выраженный атеросклероз сосудов головного мозга, облитерирующие заболевания периферических артерий, выраженная синусовая брадикардия и др.

Клофелин включен в список контролируемых сильнодействующих веществ (Приложение 2).

Син.: клонидин (clonidine); гемитон; катапресан; хлофазолин.

 

«Клуб гашишистов» (фр. Le Club des Hashlschins) —парижский литературно-художественный салон 1840-х гг. Был организован по инициативе психиатра Ж.-Ж. Моро де Тура (J.-J. Moreau de Tours, 1804-1884), проводившего опыты по воздействию гашиша на психику. Он выдвинул гипотезу о биохимической природе психических расстройств и предложил оригинальную методику изучения психических болезней с помощью «искусственного безумия». «Чтобы понять обычную депрессию, - утверждал Моро, - необходимо пережить депрессию; чтобы постичь бред сумасшедшего, нужно начать бредить самому, но не теряя осознания своего безумия, не теряя способности оценивать психические изменения, происходящие в мозгу».

Для «погружений в безумие» Моро использовал гашиш. Он начал испытывать этот препарат на себе с 1840 г. и опытным путем рассчитал дозировку, необходимую для создания «состояния сновидения», которое, как он считал, наиболее приближено к настоящему безумию. С 1844 г. он давал гашиш добровольцам из собиравшихся в открывшемся клубе, среди которых преобладали писатели, художники и прочие представители парижской богемы.

Члены клуба собирались в красной гостиной отеля Лозен на острове Сен-Луи в самом центре Парижа, переодевались в арабские бурнусы и пили крепкий кофе. Все желающие могли также употребить давамеск (см.) (сладость, содержащую гашиш), который Моро де Тур получал из Алжира, но это не было обязательным условием членства в клубе.

Либеральный салон с экзотическими обычаями привлек внимание многих выдающихся личностей Франции. Активными членами клуба были известные писатели Теофиль Готье, написавший в 1846 г. новеллу «Клуб гашишистов» (с живописнейшим описанием действия гашиша), Жерар де Нерваль, Шарль Бодлер и Александр Дюма-отец, написавший в этот период свой знаменитый роман «Граф Монте-Кристо» со сценами употребления гашиша, а также художники Оноре Домье и Поль Шеванар.

Кроме Готье очень выразительно описал ощущения и переживания (особенно галлюцинации) после приема гашиша Шарль Бодлер в книге «Искусственный рай» (1860). Он пришел к заключению, что «гашиш, подобно всем радостям одиночки, делает человека бесполезным для остальных людей, а общество - ненужным человеку, повергая его в беспрестанное самолюбование и день за днем приближая к ослепительной бездне... Для гашиша характерно подавление воли, и, сколько он дает с одной стороны, столько же забирает с другой».

Клуб (с периодичностью собраний примерно раз в месяц) просуществовал с 1844 по 1849 г., за это время его успели посетить, главным образом из любопытства, почти все знаковые фигуры французской культуры тех лет. Многие из них впоследствии упоминали о Клубе в своих воспоминаниях, но мало кто признавался, что пробовал давамеск. Французское общество в целом весьма негативно относилось к подобным увлечениям. Готье впоследствии писал, что «после десятка таких опытов мы отказались навсегда от этого опьяняющего средства не потому, что оно вредило нам физически, но потому, что истинному писателю нужны только его естественные грезы».

«Клуб гашишистов» посетили тогдашние «живые классики» Оноре де Бальзак и Виктор Гюго, которые избегали принимать давамеск, но охотно участвовали в общих беседах. Бодлер так рассказывает об эпизоде с Бальзаком: «Бальзак без сомнения думал, что нет большего позора и более острого страдания, чем отречение от своей воли; я видел его раз на собрании клуба, где шла речь о чудесном действии гашиша. Он слушал и спрашивал с забавным вниманием и живостью. Но мысль о том, что его мышление будет совершаться вопреки ему самому, оскорбила его; ему предложили давамеск, он посмотрел, понюхал и отдал его назад, не дотронувшись».

Сам Моро (он считается одним из основателей современной клинической психофармакологии) в начале своего эксперимента весьма восторженно относился к его результатам, но длительное наблюдение за членами Клуба заставили его изменить свое мнение. В 1845 г. он издал книгу «О гашише и умственном отчуждении» (Du Hachich et de I'Alienation Mentale), где описал негативные эффекты употребления конопли в виде апатии, слабоволия, депрессии и даже параноидных расстройств.

(В русском переводе используются также названия «Клуб любителей гашиша» и «Клуб ассасинов».)

 

Коаксил (Coaxil) — антидепрессант трициклического ряда, стимулирующий обратный захват серотонина нейронами коры головного мозга и гиппокампа. Повышает спонтанную активность пирамидных клеток гиппокампа, ускоряет восстановление их потенциала после функционального торможения. Улучшает настроение, купирует двигательную заторможенность, повышает общий тонус организма. Способствует исчезновению соматических жалоб, обусловленных тревогой и изменениями настроения.

Нашел применение в наркологической практике. У больных алкоголизмом нормализует поведение в период абстиненции, способствует редукции тревожно-депрессивной симптоматики, проявляет вегетостабилизирующую активность (к четвертому дню терапии у больных исчезают потливость (гипергидроз), жажда, нормализуется артериальное давление и др.). Снижает патологическое влечение к алкоголю. Эффективен также при постабстинентных расстройствах при героиновой наркомании, в частности для купирования синдрома ангедонии. Вместе с тем способность коаксила противостоять состоянию ангедонии делает его привлекательным для больных наркоманией, использующих его не только для облегчения подобных состояний, но и в качестве замены психостимуляторам. Отмечены случаи злоупотребления коаксилом с этими целями.

Син.:тианептин (tianeptine).

 

Кодеин (Codeine) — алкалоид, содержащийся в маке и опии-сырце (см.) (в количестве 0,2-2%). Химический аналог морфина (см.) (метилморфин). Обладает выраженным противокашлевым действием, а также обезболивающим, но более слабым, чем морфин. В терапевтических дозах не вызывает эйфории, редко ведёт к привыканию и болезненному пристрастию, слабо действует в отличие от морфина на пищеварительный тракт. Эти качества позволили широко использовать его в медицине в качестве противокашлевого средства (в виде кодеина-основания или кодеийа фосфата). Кодеин (наряду с метадоном) относится к немногочисленной группе опиоидов, хорошо всасывающихся из желудочно-кишечного тракта, поэтому большинство кодеинсодержащих препаратов предназначено для приема внутрь.

Впервые выделен в чистом виде из опия в 1832 г. французским химиком Пьер-Жаном Робике (P.-J. Robiquet). Представляет собой бесцветные кристаллы или белый порошок без запаха с горьким вкусом. Легко растворим в спирте, плохо - в холодной воде. Для медицинских целей может быть получен экстракцией непосредственно из опия-сырца, однако в фармацевтическом производстве его получают преимущественно из морфина.

Эквианальгетическая доза кодеина по отношению к 10 мг морфинового стандарта при парентеральном введении составляет 130 мг. При сильных болях кодеин неэффективен. В то же время кодеин превосходит морфин по силе противокашлевого действия, что и определяет его основное применение в медицине. Дозы кодеина, необходимые для достижения противокашлевого действия, обычно существенно ниже доз, необходимых для обезболивания. Терапевтическая доза - 10-20 мг на прием. Парентеральное введение кодеина почти не используется в связи с удовлетворительной энтеральной биодоступностью, а также из-за способности препарата вызывать массивный выброс в кровь гистамина, превосходящей соответствующие эффекты у морфина и героина.

Кодеин входит в состав многих лекарственных средств (таблетки от кашля, противокашлевое и отхаркивающее средство кодтерпин - см., популярные болеутоляющие препараты дикафен, пенталгин, седальгин и др.). В сочетании с ненаркотическими анальгетиками (анальгином, амидопирином) кофеином, фенобарбиталом он применяется при головных болях, невралгиях и т. п. Входит в состав «Микстуры Бехтерева» (см. Бехтерева микстура), применяемой в качестве успокаивающего средства.

Эйфоризирующее действие кодеина невелико. Наркогенные свойства его расцениваются как относительно слабые. По величине наркогенного потенциала кодеин уступает большинству опиоидов мю-агонистов и превосходит лишь препараты смешанного опиоидного действия (например, налбуфин и пентазоцин - см.). Тем не менее при использовании больших доз и длительном применении, (более полугода) кодеин способен вызывать привыкание и наркотическое пристрастие (кодеинизм - см.), а также, как все опиаты, угнетать работу желудочно-кишечного тракта. Больные опийной наркоманией нередко используют кодеин, присутствующий в составе различных легальных лекарственных препаратов, с немедицинской целью, пытаясь с его помощью преодолеть физическую зависимость от «уличных» опиоидов (например, героина). Кодеин и содержащие его препараты используются путем химической обработки в кустарных условиях для получения наркотических средств с более сильным действием, особенно при затруднениях с приобретением привычного наркотика (в частности, героина) (см .Дезоморфин).

В высоких дозах (0,1-0,2 г) кодеин вызывает психомоторное возбуждение, тошноту, чувство «тяжелой головы», но в отличие от морфина и опия не оказывает снотворного эффекта. При приеме больших доз препарата может развиться картина кодеинового делирия.

Кодеин включен, как и содержащие его препараты, в список контролируемых веществ с ограниченным оборотом (Список I! «Перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации»),

Син.: метилморфин.

 

Кодеинизм — разновидность опийной наркомании, развивающейся вследствие злоупотребления препаратами кодеина (см.). Прием повышенных доз кодеина (3-5 таблеток перорально или внутривенно в виде взвеси) может вызвать состояние эйфории, менее выраженной, чем от морфина, но длящейся дольше. Эйфория сопровождается обычно гиперемией лица и верхней части тела, отечностью лица. Кроме того, высокая доза вызывает сильный кожный зуд (лица, за ушами, шеи, верхней части груди и спины), длящийся до 1,5-2 часов.

Толерантность к кодеину, как и при систематическом приеме других опиатов, постепенно растет.

Повторные употребления повышенных доз кодеина могут привести к формированию зависимости, а прекращение приема - к состоянию абстиненции.

Кодеиновая абстиненция несколько отлична от морфинной, она развивается медленнее, достигая высоты на 5-б-е сутки, менее интенсивна, но более длительна. Зачастую отсутствует психическое беспокойство. Не столь сильно выражены диспептические явления и острые боли в мышцах. Однако тягостные мышечные ощущения испытываются, как и боли в межчелюстных суставах. Типичны вазомоторные явления (насморк, слезо- и слюнотечение, чихание), ощущения дискомфорта, нарушения сна.

Особая форма наркомании может развиться при сочетанном употреблении кодеина и ноксирона (см. Кодеин-ноксироновая полинаркомания).

 

Кодеин-ноксироновая полинаркомания — пристрастие к одновременному приему опийного алкалоида - кодеина (см.) и быстродействующего снотворного - ноксирона (см.). Первые упоминания о сочетанном употреблении этих двух препаратов для получения наркотического эффекта появились в отечественной литературе в 1960-1970-х гг., когда был отмечен некоторый рост злоупотребления кодеином.

Вначале считалось, что кодеинисты (см. Кодеинизм) присоединяют ноксирон к кодеину в случае утраты возможности достижения эйфорического состояния с помощью даже максимально переносимых доз кодеина. Но дальнейшие исследования показали, что больные употребляют комбинацию кодеина с ноксироном для получения особых ощущений. Сочетанная форма употребления кодеина и ноксирона может сформироваться изначально или быть этапом в течении опийной наркомании. В последнем случае больные переходят на прием этих препаратов в поисках новых ощущений. Прием кодеина с ноксироном может носить и временный характер в связи с отсутствием какого-либо привычного наркотика опийной группы.

Характер ощущений и клинические проявления кодеин-ноксиронового опьянения схожи как у больных, начинающих злоупотребление с сочетания кодеина с ноксироном, так и в случаях, в которых пристрастие к ноксирону формируется на фоне физической зависимости от опиатов.

У большинства больных соотношение количества таблеток кодеина и ноксирона устанавливается индивидуально. Выбор соотношения доз первого и второго наркотика не случаен: передозировка одного из них делает эйфорию менее приятной или приводит к отравлению. Опиоманы с высокой толерантностью к опиатам, в том числе к кодеину, переходя на сочетание кодеина с ноксироном, в 2-3 раза уменьшают дозу привычного наркотика.

Первые приемы комбинации из этих наркотиков помимо эйфории вызывают ряд неприятных ощущений: резь в желудке, ощущение спазма в эпигастрии или в подреберьях, отрыжку, характерный привкус, сухость во рту, зуд кожных покровов, тошноту, рвоту, не приносящую облегчение.

Начало фармакологического действия комбинации кодеина с ноксироном проявляется кратковременным расширением зрачков, учащением пульса, повышением артериального давления, бледностью кожных покровов, которые быстро сменяются противоположным эффектом: сужением зрачков до нормы, урежением пульса, снижением артериального давления, усилением перистальтики кишечника. Это по времени соответствует началу первой фазы эйфории - «приходу» на жаргоне наркоманов. При развернутой стадии кодеин-ноксироновой полинаркомании «приход» менее интенсивен, в поздних стадиях - не ощущается.

Состояние «прихода» напоминает таковое при опийной наркомании. Оно заключается в переживании блаженства, радости, умиления. По всему телу разливается приятное тепло, появляются чувство лёгкости, приятные ощущения в суставах, конечностях, становится приятной ходьба. Потом наступает вторая фаза эйфории («волокуша», «таска» на жаргоне наркоманов). В начальной стадии наркомании эта фаза эйфории продолжается 4-6 часов, в дальнейшем она сокращается до 1,5-2 часов, на отдаленных стадиях длится не более 30-40 минут.

Характерными для эйфории при кодеин-ноксироновой полинаркомании являются прилив сил, энергии, повышенная активность, стремление к общению. Больные подвижны, разговорчивы, стремятся куда-то идти. Утрачивается чувство голода. Особое удовольствие приносит курение. Всякие неприятные переживания, обыденные затруднения, огорчения теряют свою остроту, отступают на второй план.

В ранней стадии, данной полинаркомании состояние эйфории сменяется состоянием нормы без каких- либо ощутимых неприятных последствий и оставляет впечатление исключительного удовольствия.

С началом формирования физической зависимости после окончания наркотического действия следуют явления синдрома отмены. В этот период, если прием начинается с утра, больные каждые 3-4 часа добавляют дозы, равные утренней. Однако последующие приемы наркотиков уже не вызывают такой эйфории, как в утренние часы. Суммированный эффект приема наркотиков к вечеру выражается чувством усталости, вялости, сонливости. Сон поверхностный, с частыми пробуждениями и обилием грезоподобных фантазий. В этот период могут случаться передозировки наркотиков. Как следствие, возможно развитие мнестико-интеллектуальных нарушений и социальной дезадаптации. Нарастают неврологические нарушения и интеллектуальное снижение за счет злоупотребления ноксироном. Больные теряют в весе, возникают соматические осложнения.

 

Кодтермопс, см. Таблетки от кашля.

 

Кодтерпин (Tabulettae Codterpinum) — комбинированный противокашлевый препарат, содержащий кодеин, который подавляет возбудимость кашлевого центра, и терпингидрат, обладающий отхаркивающим действием. Выпускается в виде таблеток в составе 0,015 г кодеина, 0,25 г терпингидрата и 0,25 г натрия гидрокарбоната. Лечебное действие наступает через 30-60 минут и продолжается в течение 2-6 часов. Принимается внутрь по 1 таб. 2-3 раза в сутки.

Длительное применение высоких доз кодтерпина ведет к развитию физической и психической зависимости (благодаря кодеину), которая проявляется симптомами, характерными для опиатной наркомании. Тем не менее в большинстве европейских стран препарат отпускается аптеками без рецепта.

Симптомы передозировки - тошнота, рвота, запор, затруднение мочеиспускания, головная боль, сонливость, нарушение координации движения глазных яблок, сужение зрачка, угнетение дыхания. Кодтерпин усиливает действие на нервную систему этанола, а также анальгетиков, снотворных и седативных средств.

В России кодтерпин включен в «Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации» (Список II).

Син.: терпинкод.

 

Кока (кока-куст, кокаиновый куст) (лат. Erythroxylon coca) — тропическое кустарниковое растение из семейства кокаиновых, листья которого содержат кокаин (см.) (от 0,5 до 1,3-1,5% сухого веса) и другие алкалоиды. Высота куста от 1 до 3 м, ветки прямые, листья овальные, с матовым оттенком с нижней стороны. Характерным признаком листьев является наличие на нижней стороне двух линий, параллельных главному сосуду. Цветки мелкие, желтовато-белые, расположены в пазухах листьев. Плоды красные, продолговатые, костянковидные.

В диком состоянии произрастает на ограниченных площадях в гористых местностях Перу и Боливии (Анды). Нелегально культивируется в больших масштабах в основном в Колумбии, Перу, Боливии и Бразилии ради листьев с кокаином (см. Кока-листья). В 2009 г. общемировая площадь выращивания кокаинового куста для нелегального производства и контрабандного экспорта кокаина оценивалась как около 159 тыс. га. Больше всего коки выращивается в Колумбии - около половины общемировой площади посадок. В Перу значительная часть посадок приходится на национальные парки и гористые районы, непригодные для сельскохозяйственной деятельности.

Растение предпочитает жаркую, влажную среду, однако повышенное содержание кокаина обеспечивается произрастанием в более сухих условиях на восточных горных склонах. Листья считаются готовыми для сбора, когда они становятся ломкими при сгибе. Один куст может дать за год до 5 кг высушенных листьев. Урожай с плантации коки можно собирать 3-5 раз в год в течение 30-40 лет.

 

Кока амазонская (Amazon coca) — разновидность кустарника кока (см.), культивируемая в дельте реки Амазонки. Листья у нее меньше, чем у коки из района Анд. Местные индейцы высушивают листья, растирают их в порошок, смешивают с золой и жуют. Содержание кокаина низкое, обычно в пределах 0,1%.

 

Кокаин (cocaine) — алкалоид, содержащийся в листьях кустарника кока (см.), обладающий свойствами сильного стимулятора ЦНС. Является также местным анестетиком: при нанесении на слизистые оболочки вызывает сужение кровеносных сосудов и блокирует инициацию и передачу нервных импульсов в периферических нервных волокнах.

По химической структуре является метиловым эфиром бензоилэкгонина (производное тропана); химическая формула - C|7H2104N. В ЧИСТОМ виде выделен из листьев коки В 1859 г. немецким химиком Альбертом Ниманом (A. Niemann, 1834-1861). Он считается первооткрывателем кокаина, хотя четырьмя годами ранее его соотечественник Фридрих Гедеке (F. Gaedecke) поместил листья коки в спирт и получил экстракт вещества, которое назвал эритроксилоном (от латинского названия растения коки).

Возможен синтез кокаина из экгонина (см.), но технология синтетического получения экгонина достаточно сложная и дорогая.

Из растительного сырья кокаин экстрагируется в форме солянокислой соли - кокаина гидрохлорида (см.). В отличие от свободного кокаина она хорошо растворима в воде, легко проникает через слизистые оболочки. Кокаина гидрохлорид применяется в медицине для местной анестезии. Преимущественно в этой форме до появления крэка (см.) кокаин употреблялся до недавнего времени как наркотик.

В свободном виде, т. е. в виде основания (см. Кокаина свободное основание), кокаин плохо растворим в воде и не устойчив в растворе, зато в отличие от солевой формы он легко возгоняется при сильном нагреве, переходя практически без разложения в парообразное состояние. В последние годы потребители наркотика предпочитают курить свободный кокаин (крэк- см.).

Стимулирующее действие кокаина на ЦНС проявляется в виде выраженной эйфории, двигательной расторможенности, гиперактивности, многоречивости. Состояние маниакальноподобное: у потребителя отмечаются грубые нарушения суждений, грандиозность планов, импульсивность, безответственность, резкая переоценка собственной личности и своих возможностей; нередко возникает выраженное психомоторное возбуждение.

Эйфория при приеме кокаина обусловлена стимуляцией головного мозга в зоне nucleus accumbens (содержащей центры, ответственные за состояние инстинктивного наслаждения). В синаптической щели нейронов повышается уровень дофамина, норадреналина и серотонина за счет подавления обратного захвата этих нейромедиаторов, что, вероятно, является основной причиной острых психических и поведенческих эффектов кокаина.

Наиболее быстрый и сильный эффект эйфории достигается при курении основания кокаина (через 8-10 секунд) и внутривенном введении кокаина гидрохлорида (через 30-45 секунд). При этом длительность наркотического эффекта обычно не превышает 20 минут. При вдыхании порошкообразного кокаина (гидрохлорида) в нос пик его концентрации в плазме крови достигается через 30 минут, при этом возникающее сужение сосудов слизистой оболочки носа снижает эффективность всасывания вещества. Продолжительность наркотического эффекта при интраназальном введении достигает 1-1,5 часа вследствие увеличения периода всасывания.

Употребление кокаина внутрь более характерно для тех, кто часто употребляет наркотик, при этом всасывание препарата и развитие наркотического эффекта происходит еще более длительно (30-60 минут) и с меньшей интенсивностью.

Для кокаиновой интоксикации характерны расширенные зрачки, жжение в глазах, сухость во рту, учащение пульса и дыхания, подъем артериального давления, повышение температуры тела, потливость, учащенные позывы к мочеиспусканию, отсутствие аппетита.

Кокаин быстро метаболизируется в организме, время его полужизни составляет в среднем около часа. С мочой выводится не более 20%. Обычная разовая доза кокаина при втягивании в нос - 10-20 мг, смертельная - в среднем 1,2 г, однако описаны смертельные случаи и при 25 мг.

За исключением тех случаев, когда доза кокаина очень низка, настроение потребителя кокаина после периода эйфории обычно не возвращается к норме, а сменяется второй фазой кокаиновой интоксикации, так называемой посткокаиновой дисфорией с раздражительностью, апатией, депрессией. Продолжительность этого неприятного состояния сравнительно коротка, однако оно подталкивает потребителя к повторному приему наркотика. Таким образом, для кокаиновой интоксикации типичным является наличие двух полярно противоположных аффективных состояний: эйфории и дисфории. В течение непрерывной кокаиновой интоксикации, которую принято называть кокаиновым «запоем» (см.), эйфория сменяется дисфорией, которая вновь сменяется эйфорией после очередной дозы и т. д. - до тех пор, пока резко возросшая толерантность не становится препятствием для возникновения эйфории и не развивается стойкое депрессивно-дисфорическое состояние, сменяющийся затем сомноленцией и сном.

При употреблении высоких доз кокаина могут развиться психотические расстройства, для которых характерны проявления страха, тревоги, растерянности, а также эпизодические зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации (см. Кокаиновый психоз). Описаны кокаиновый делирий, кокаиновый онейроид (сравнительно редкий) и кокаиновый параноид. Кокаиновые психозы обычно носят транзиторный характер и исчезают вместе с окончанием действия кокаина, часто вслед за ночным сном.

Передозировка кокаина (разовая доза - сотни мг) проявляется судорожными припадками, острой сердечной аритмией с возможной остановкой сердца, угнетением дыхательных центров вплоть до прекращения дыхания. Возможны мозговые инсульты и кровотечения, инфаркт миокарда. Наиболее частая причина внезапной смерти при передозировках-сердечная аритмия с фибрилляцией желудочков, синусовой брадикардией, желудочковыми экстрасистолами или асистолией (см. Кокаином остров отравление как неотложное состояние).

Основным методом установления факта употребления кокаина является токсикологическое исследование мочи на содержание основного метаболита кокаина - бензоилэкгонина. Бензоилэкгонин обнаруживается на протяжении 5-7 дней после приема кокаина. Анализ мочи на содержание самого кокаина имеет ограниченное диагностическое значение, так как концентрация кокаина в моче слишком мала. В связи с этим кокаин может быть обнаружен в моче обычными методами лишь в течение нескольких часов с момента последнего употребления.

В настоящее время из-за его высокого наркогенного потенциала кокаин применяется в клинической практике ограниченно. Им пользуются (в форме гидрохлорида) только изредка как поверхностным анестетиком для местной анестезии конъюнктивы и роговицы глаза (1-3%-ные растворы), слизистых оболочек полости рта, носа, гортани (2-5%), для анестезии пульпы зуба. В связи со способностью вызывать сужение сосудов в области его нанесения кокаин в прошлом (в концентрации 0,2-1-2%) включали в состав капель и мазей, применяемых при лечении ринитов и конъюнктивитов. Лекарственные средства, содержащие кокаин, отпускаются только в руки врача.

Кокаин входит в Список II (ограниченный оборот) «Перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации».

Син.: эритроксилон.

 

Кокаина влияние на секс — проявляется характерным образом. Прием кокаина в соответствующих обстоятельствах может вызывать сильное половое возбуждение и повышение выносливости в половом акте, который по длительности может стать изматывающим. Под действием кокаина облегчается вступление в половую связь между малознакомыми партнёрами. В некоторых западных странах в определенных социальных группах предложение мужчиной женщине (или наоборот) дозы кокаина подразумевает недвусмысленное приглашение к интимной близости.

Поскольку стимуляция половой активности у кокаиниста начинает ассоциироваться только с наркотиком, то вскоре пристрастие к кокаину трансформируется в своего рода «сексуальное пристрастие через кокаин». Без кокаина достигнуть полового возбуждения становится все труднее и труднее, и в конце концов может наступить ухудшение эрекции и снижение либидо. Особенно явственно эти нарушения проявляются в период отмены наркотика. Предполагают, что нарушения половой функции у мужчин связаны также с тем, что при длительном употреблении кокаина гипофиз начинает вырабатывать большие количества пролактина, который тормозит секрецию мужских половых гормонов.

У женщин, злоупотребляющих кокаином, возникают проблемы с достижением оргазма вплоть до полного его отсутствия, нарушается менструальный цикл, возможно бесплодие, что объясняют воздействием кокаина на эндокринную систему.

Под воздействием кокаина сексуальное поведение принимает рискованные формы. В состоянии «кокаинового сексуального психоза» теряется бдительность в отношении заболеваний, передаваемых половым путем, что ведет к высокой заболеваемости венерическими болезнями и СПИДом. Кокаинисты в целях добывания денег для покупки наркотика или для получения наркотика нередко занимаются проституцией, повышая риск заражения тяжелыми инфекциями.

К кокаину особенно неравнодушны лица с нетрадиционной сексуальной ориентацией - гомосексуалисты и транссексуалы. Прием наркотика снимает присущие большинству из них комплексы, позволяет получить на первых порах сильное половое возбуждение. Предполагается, что, снижая половые функции и половое влечение и создавая проблемы во взаимоотношениях между представителями противоположных полов, кокаин открывает шлюзы для выхода скрытых гомосексуальных и транссексуальных наклонностей.

 

Кокаина гидрохлорид (англ, cocaine hydrochloride) — соединение алкалоида кокаина с соляной кислотой. Химическая формула С|7Н2104Г1-НС1. В этой форме кокаин извлекается из листьев коки, очищается и используется в медицине, а также с немедицинской целью - для достижения наркотического опьянения. Очищенный, он представляет собой бесцветные игольчатые кристаллы или белый кристаллический порошок горького вкуса, вызывающий при попадании на язык чувство онемения. Очень легко растворим в воде (2:1) и хорошо - в спирте (1:2,6).

До появления крэка (см.) преимущественно в этой форме кокаин фигурировал на нелегальном рынке и употреблялся как наркотик. Крупные партии нелегального кокаина и сейчас представлены в виде кокаина гидрохлорида, из которого путем несложной химической процедуры можно получать отдельные порции свободного основания кокаина (крэка) для его приема путем курения.

Кокаина гидрохлорид с целью наркотического опьянения употребляется предпочтительно путем втягивания порошка в нос. При этом кокаин довольно быстро всасывается через слизистую оболочку носа и попадает с током крови коротким путем в мозг. Внутривенная инъекция водного раствора используется несколько реже, еще более редко - курение или приём внутрь.

Кокаина гидрохлорид входит в группу местноанестезирующих веществ, подавляющих возбудимость чувствительных нервных окончаний и тормозящих проведение возбуждения по нервным волокнам. В настоящее время он имеет ограниченное медицинское применение: как поверхностный анестетик: для местной анестезии конъюнктивы и роговицы глаза, слизистых оболочек полости рта, носа, гортани, для анестезии пульпы зуба. Для уменьшения всасывания кокаина и удлинения его анестезирующего действия к его растворам обычно добавляют раствор адреналина.

Для нелегальной продажи и применения в качестве наркотика чаще используется смесь, содержащая 30% кокаина гидрохлорида. Разбавление делается за счет различных добавок: препаратов со стимулирующим действием (пирацетам, кофеин), легально доступных местных анестетиков (лидокаин, прокаин, бензокаин), нейтральных углеводов (глюкоза, лактоза, маннитол). В качестве добавок-разбавителей используют также крахмал, борную кислоту, соду и др. Внешний вид наркотика при этом практически не меняется, поскольку добавляемые вещества представляют собой тонкие, сухие, белые порошки, внешне похожие на кокаин.

Кокаина гидрохлорид входит в «Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации» (Список II).

 

Кокаина история употребления — берет начало с древних времен. В регионах произрастания кустарника коки (преимущественно на территории нынешних Перу и Боливии) местное население издавна употребляло листья этого растения, содержащие кокаин, для поддержания сил, избавления от усталости и голода. Археологи находят свидетельства культивирования коки, датируемые 1900-1750 гг. до н. э. Южноамериканские индейцы верили, что это растение дано им богами. Испанские конкистадоры, завоевавшие империю инков в XVI в., обнаружили широкую распространённость в населении обычая жевать листья коки. Поначалу они это преследовали, поскольку кока использовалась жрецами инков в религиозных ритуалах (в частности, для вхождения в транс), но потом допустили, убедившись в том, что индейцы, жующие листья коки, могут работать дольше и лучше, и даже оплачивали листьями коки тяжелую работу индейцев на серебряных рудниках. Сами испанцы не употребляли коку, считая жевание листьев коки грехом, и не способствовали ее проникновению в Европу.

Европейское население почти не знало о существовании растения коки вплоть до XIX в., пока европейские натуралисты не добрались до Перу. Следствием научного интереса явилось появление листьев коки в химических лабораториях, и в I860 г. немецкому химику Альберту Ниману (A. Niemann, 1834-1861) удалось выделить в чистом виде вещество, ответственное за стимулирующий эффект, которое он назвал кокаином.

В последующие два-три десятилетия кокаин в виде кокаина гидрохлорида (см.) получил в Европе достаточно широкое распространение в качестве медицинского препарата. Отношение в те времена к кокаину как к универсальному лечебному средству объясняется его сильным стимулирующим действием на ЦНС и способностью поднимать настроение, улучшать физический тонус и самочувствие, снимать усталость, что во многих случаях давало симптоматическое улучшение при различных соматических и психических заболеваниях. На короткий период этот препарат стал почти панацеей и применялся при лечении многих, различных по своей природе заболеваний: алкоголизма, депрессивных расстройств, туберкулеза, расстройств пищеварения, импотенции и других.

В связи с этим фармацевты наладили коммерческое производство кокаина в возрастающем количестве. Так, известная немецкая фирма «Мерк» увеличила выпуск кокаина с 0,4 кг в 1883 г. до 83 343 кг в 1885 г. Кокаин входил в состав не только многих лекарственных средств, но и напитков, в частности в вино (см. Вино Мариани), в кока-колу (см.) и др.

Обнаружилось также, что кокаин является хорошим местным анестетиком. В 1884 г. немецкий врач Карл Коллер (К. Koller, 1857-1944) объявил о своем открытии: при глазных операциях несколько капель кокаина снимали боль. Он первым проверил это на себе, закапав наркотик в глаз и коснувшись роговицы булавкой. Его открытие стало прорывом в хирургии глаза и носоглотки.

Среди энтузиастов кокаина оказался молодой Зигмунд Фрейд (1856-1939), испробовавший кокаин на себе и активно пропагандировавший его. В 1884 г. он опубликовал наскоро написанную монографию «О коке», в которой рассматривал возможности использования кокаина в роли общетонизирующего лечебного средства, при несварении желудка, истощении и алиментарной недостаточности, связанной с анемией и туберкулезом, для лечения тифа и диабета, психозов и депрессии, а также для увеличения переносимости препаратов ртути при заболеваниях сифилисом. Особые надежды он возлагал на то, что кокаин окажется спасительным средством при отказе от морфина. В этом же году он убедил принимать кокаин своего друга, врача-патолога, попавшего в сильную зависимость от морфина после перенесенной хирургической операции. Однако тот оказался в еще более сильной зависимости от кокаина и через некоторое время стал принимать огромные его дозы (до. 1 г в день), иногда одновременно с морфином. У него наблюдались странные симптомы, которые, как теперь известно, являются следствием передозировки кокаина. 3. Фрейду пришлось изменить свое восторженное мнение о кокаине.

Первая волна широкого медицинского применения кокаина была непродолжительной. В течение этого времени накапливались факты его негативного влияния на здоровье людей и становились все более очевидными пагубные последствия его применения: сильная наркотическая зависимость, острые бредовые психозы, психическое и соматическое истощение, смертельные случаи от передозировок.

В начале 1890-х гг., учитывая возможные негативные последствия, врачи стали меньше назначать кокаин. Однако, реагируя на растущий спрос, аптеки все больше продавали без рецепта патентованные средства с частичным содержанием кокаина. В США, например, широко рекламировалось «Лекарство Райно от сенной лихорадки и кашля», которое рекомендовалось принимать всегда, когда «нос забит, покраснел и распух». Содержание кокаина в нем приближалось к 99,9%. Ненормальное пристрастие к этому средству отмечалось даже у детей.

К концу 1890-х гг. многие влиятельные американцы уже считали, что употребление кокаина угрожает общественной безопасности и здоровью народа. Были приняты соответствующие меры по контролю над кокаином и продвижением на рынок содержащих его фармацевтических товаров. Как в медицинских, так и в общих изданиях появляется враждебный тон по отношению к немедицинским потребителям кокаина и его поставщикам. Кокаин все более становится атрибутом дна общества - проституток, сутенеров, карточных шулеров и других преступных элементов.

Принятый в 1914 г. в США закон Гаррисона (см. Акт Гаррисона) ставил кокаин под государственный контроль наряду с опиатами и коноплей. Покупка, продажа и распределение перечисленных в законе наркотиков объявлялись нелегальными, если не имелось особого письменного разрешения, подготовленного получателем. Хранение кокаина без рецепта врача рассматривалось как нарушение закона Гаррисона. После этого употребление кокаина в Америке пошло на убыль.

Распространенность злоупотребления кокаином в мире в XX в. то увеличивалась, то уменьшалась. В 20-х гг. наблюдался небольшой всплеск употребления в некоторых слоях населения, в частности, среди офицеров, вернувшихся с Первой мировой войны, среди художественной богемы, в среде уголовников. Характерным был короткий всплеск употребления кокаина («марафета») среди российских беспризорников, появившихся в большом количестве после Гражданской войны. В середине XX века как в СССР, так и за рубежом отмечался стабильно низкий уровень потребления кокаина и связанных с ним проблем.

В 1961 г. с принятием Единой конвенции по наркотическим средствам (см.) ООН оборот кокаина ставится под строгий международный контроль.

Последняя, особенно значительная волна кокаиновой наркомании поднялась в начале 1970-х гг., а в середине 1980-х достигла уровня эпидемии в отдельных регионах Северной и Южной Америки. Она отличалась от вспышек кокаиномании в прошлом, во-первых, резким ростом доступности кокаина в результате усиленного расширения незаконных плантаций коки, контролируемых мощными преступными наркосиндикатами, и, во-вторых, появлением новых более опасных форм и способов употребления кокаина. Одним из таких способов стала ингаляция паров кокаина свободного основания (крэка) (см.) в процессе курения.

По оценке экспертов ООН, в 2009 году в мире пристрастие к кокаину испытывали от 15 до 19 млн человек, или 0,3-0,4% населения планеты в возрасте от 15 до 64 лет. В Северной Америке на протяжении 2009 г. принимали кокаин с немедицинской целью хотя бы однажды 2% населения в этом возрасте, в Западной Европе - 1,5%. Правоохранительные органы конфискуют ежегодно свыше 500 тонн нелегального кокаина. Вместе с тем отмечена остановка дальнейшего роста потребления.

 

Кокаина свободное основание (англ, freebase cocaine) — кокаин, не связанный химически с другими молекулами, т. е. кокаин (см.) как таковой. Являясь алкалоидом, кокаин имеет свойства основания, способного соединяться с различными кислотами. Например, при процедуре его извлечения из листьев коки он соединяется в конечном счете с соляной кислотой, давая кокаина гидрохлорид (см.), и преимущественно в данной форме он используется в медицине и находится в мировом нелегальном обороте. В свободном виде кокаин получается из кокаина гидрохлорида путём несложной обработки щелочными агентами, например, содой.

Некоторое время назад немедицинскими потребителями кокаина было обнаружено, что в виде свободного основания он гораздо более пригоден для курения, чем кокаина гидрохлорид. Свободное основание кокаина имеет существенно более низкую точку плавления (98 °С по сравнению с 185 °С), может легко испаряться и вдыхаться при курении (значительная часть кокаина гидрохлорида при сильном нагревании разрушается). Примерно в середине 1980-х гг. курение свободного основания в США стало массовым в результате изобретения простейшего способа его получения с помощью соды. Остатки соды в высушенном 

порошке при накаливании (температура курения) издают характерный треск, поэтому потребители наркотика назвали этот продукт крэком (англ, crack - треск).

Более быстрое (через 4-6 секунд) и интенсивное воздействие на мозг при курении кокаина в виде свободного основания (крэка) по сравнению с его вдыханием в виде кокаина гидрохлорида ускоряет развитие психической зависимости от кокаина и формирование наркомании. Относительная дешевизна крэка (см.) и его доступность на нелегальном рынке стали причиной значительного роста кокаиновой наркомании в США и других западных странах.

Кокаина свободное основание, т. е. собственно кокаин, входит в «Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации» (Список II).

 

Кокаинизм. — 1. Злоупотребление кокаином. Термин предложен Erlenmeyer в 1873 г. 2. Кокаиновая наркомания (см.).

 

«Кокаиновая грусть» (англ, cocaine blues) — на языке наркоманов означает подавленное, тоскливое состояние, наступающее обычно после эксцесса употребления кокаина. Чем больше была принятая доза кокаина и чем более выражен был его стимулирующий эффект (эйфория, всплеск активности), тем более выражена последующая депрессия. Депрессивный синдром в постинтоксикационном периоде более выражен и продолжителен у лиц, которые систематически употребляли кокаин длительное время. Предполагают, что возникновение депрессивного состояния связано с истощением запасов дофамина в синапсах головного мозга.

 

Кокаиновая наркомания — болезненное пристрастие к кокаину (см.), наркотическая зависимость от него. Развитие психической зависимости от кокаина обычно происходит стремительно. Сильное влечение к кокаину может возникнуть на протяжении первых 2-3 недель, даже при нерегулярном приеме внутрь. При курении свободного основания кокаина (крэка - см.) или при внутривенном введении кокаина гидрохлорида (см.) для формирования психической зависимости может быть достаточно нескольких сеансов употребления наркотика. Самый высокий потенциал развития пристрастия имеет курение кокаина в форме крэка. Кокаин при этом через легкие и левый желудочек сердца с током крови попадает сразу в мозг, быстро достигая максимальной концентрации и вызывая состояние яркой эйфории

Однако в отдельных случаях, обычно при приеме кокаина внутрь или через слизистую носа, когда концентрации наркотика в кровяном русле сравнительно невысоки, период формирования психической зависимости может растянуться на длительное время.

По данным американского Национального института по проблемам наркомании (NIDA), только 15-19% лиц, впервые попробовавших кокаин интраназально, становятся наркоманами. Основными причинами прекращения приема кокаина являются страх потерять самоконтроль, дороговизна и малая доступность наркотика.

Чем сильнее испытываемые от приема кокаина ощущения наслаждения и необыкновенного прилива душевных и физических сил, тем короче их длительность и раньше наступают неприятные, типичные для кокаина, ощущения психофизического дискомфорта и дисфорического состояния. Приемы кокаина со временем учащаются, тяга к повторению наркотического состояния, подкрепляемая желанием уйти от неприятных ощущений, скоро приобретает неодолимый характер. Появляются периоды длительной кокаиновой интоксикации, которые принято называть кокаиновым «запоем» (см.).

Растет толерантность как один из симптомов психической зависимости, и характерно, что рост проявляется не столько в размере разовых доз кокаина, сколько в суммарной суточной дозе - за счет учащения приемов наркотика. Описаны случаи введения кокаина каждые 10 минут, а суточная доза может возрасти до 3 г.

По поводу синдрома физической зависимости при кокаиновой наркомании в настоящее время нет единого мнения. Некоторые специалисты считают, что приписываемые ему симптомы укладываются в картину постинтоксикационного синдрома.

Синдром физической зависимости при кокаиновой наркомании принято констатировать, если сменяющее эйфорию состояние дисфории удерживается свыше 24 часов. Он проявляется в основном в виде выраженных депрессивно-дисфорических расстройств и умеренных вегетативных нарушений. Приписываемая синдрому отмены кокаина клиническая симптоматика достигает своего пика на 3-4-й день и продолжается в течение 10-14 дней.

Некоторые авторы (Сиволап Ю.П., Савченков В.А., 2000) предлагают выделять три фазы в течении синдрома отмены кокаина. В начале первой фазы (продолжительность фазы 3-4 дня) наблюдается психомоторное возбуждение на фоне подавленного настроения с резко выраженной раздражительностью. Влечение к наркотику носит компульсивный характер, все прочие влечения угнетены, в частности, наблюдается анорексия. Затем наступает период адинамической депрессии с глубокой астенией, апатико-абулическими явлениями и сильным желанием спать при полной невозможности уснуть. Влечение к кокаину несколько ослабевает и параллельно с этим появляется аппетит. В конце первой фазы наблюдается компенсаторная гиперсомния (чрезмерная сонливость) на фоне углубляющейся апатико-абулии. Влечение к кокаину практически отсутствует, что объясняется, вероятно, глубоким истощением пациента вследствие перенапряжения адаптационных механизмов на этапе перехода от непрерывной наркотизации к воздержанию.

Вторая фаза синдрома отмены кокаина наступаете начале второй недели с момента прекращения приема наркотика. Период адинамии, апатии и гиперсомнии, видимо, имеющих охранительный характер, сменяется новым приступом тревожной депрессии с повышенной раздражительностью и ажитацией на фоне резкого обострения влечения к кокаину. На этом этапе воспоминания о кокаиновой эйфории часто приводят к рецидиву наркотизации. Постепенно тревога ослабевает, хотя фон настроения остается пониженным. Наблюдается выраженная ангедония - утрата способности получать удовольствие от жизни. Длительность второй фазы может достигать 2 месяцев.

Третья фаза синдрома отмены кокаина представляет собой состояние «неустойчивого равновесия», характерного для перехода от наркотизации к трезвости. Оно характеризуется относительно ровным поведением больного, несколько пониженным настроением и нормальным сном. Однако условные раздражители по-прежнему провоцируют обострение влечения к кокаину.

Клиника и особенности течения кокаиновой наркомании лучше изучены в странах с наиболее высокой распространенностью злоупотребления кокаином, в частности в США. В настоящее время у американских психиатров популярны схемы, отражающие поэтапное развитие кокаиновой зависимости, с подробным перечислением симптомов, свойственных ее различным этапам по мере прогрессирования болезни. В одной из подобных схем развитие кокаиновой наркомании разделено на 4 этапа: социальное употребление, проблемное, критическое и хроническое.

Этап «социального» употребления включает первое знакомство с кокаином, употребление его по предложению других лиц, использование кокаина как средство стимуляции в период различных социально значимых событий и для повышения сексуальных возможностей.

Этап «проблемного» употребления обычно совпадает с началом самостоятельного приобретения кокаина, он включает в себя: эпизоды продолжительного приема кокаина (включая ночное время) и утреннего раскаяния по этому поводу; опоздания и невыходы на работу; плохое выполнение профессиональных обязанностей; утерю прежних волевых установок; покупку кокаина во все возрастающих количествах; утрату других интересов и начало участия в торговле кокаином.

Следующий этап, «критический», характеризуется тем, что потребитель кокаина продолжает употреблять его до тех пор, пока не кончаются его запасы, начинает принимать его в одиночестве, манкирует своими социальными обязанностями, меняет общество, в котором вращается, не выполняет данные обещания и принятые решения; у него начинают возникать периоды неадекватного поведения, отдельные бредовые идеи.

Для «хронического» этапа характерны: настойчивые поиски добавочной дозы кокаина после того, как кончается купленное его количество; появление кокаиновых «запоев» с передозировками и физическим истощением. Причем длительность и частота «запоев» нарастают по мере прогрессирования зависимости - с неудачными попытками самостоятельно прекратить употребление кокаина; серьезными сексуальными проблемами и проблемами с работой; стойкими угрызениями совести; потерей семьи и друзей.

Согласно другой популярной в США схеме выделяются следующие этапы:

1) экспериментальное употребление;

2) употребление как средство времяпрепровождения;

3) ситуационное потребление;

4) интенсивное потребление;

5) компульсивное потребление.

Первый этап подразумевает употребление кокаина менее чем 10 раз в условиях привычного социального окружения; при этом приобретение наркотика обеспечивается другими лицами и употребление наркотика ограничивается его ценой и доступностью. На втором этапе отмечаются поиски условий и поводов для употребления кокаина; кокаин приобретается самостоятельно, рассматривается как «идеальный» препарат, а его употребление - как признак принадлежности к «элите». Ситуационное употребление включает использование кокаина для преодоления каких-либо проблем - для повышения работоспособности, преодоления депрессии, повышения сексуальной активности и др. На следующем этапе - интенсивного потребления - кокаин употребляется ежедневно, развивается повышенная толерантность, возникают запои, галлюцинации, параноидные идеи, стойкие нарушения поведения (эксцентричность, демонстративность), профессиональные и семейные проблемы; возможна потеря семьи. Для последнего этапа - этапа компульсивного употребления кокаина - характерны переход от нюхания кокаина на курение «крэка» или на внутривенное введение наркотика, использование алкоголя, седативных и других препаратов для смягчения отрицательных эффектов кокаина, выраженные бредовые идеи и галлюцинации, стойкие нарушения мышления, морально- этическое снижение. Оговаривается, что в каждом конкретном случае становление болезни может в чем-то отличаться от стандартной схемы.

Длительное и интенсивное употребление кокаина приводит к выраженным соматическим осложнениям. Прежде всего речь идет о поражении сердечно-сосудистой системы. В 30-40-летнем возрасте у зависимых от кокаина лиц нередки инфаркты миокарда, мозговые инсульты, что связывают с адренергическим эффектом наркотика. При курении кокаина основания страдают органы дыхания. Многолетнее злоупотребление кокаином приводит к снижению аппетита, падению веса, 

нарушению иммунитета, частым инфекционным заболеваниям; могут поражаться внутренние органы. (См. также Кокаином остров отравление как неотложное состояние.)

Сами больные, несмотря на то что злоупотребление кокаином создает серьезные проблемы в их жизни, редко обращаются за медицинской помощью.

Американский институт по проблемам наркомании (NIDA) рекомендует организовывать лечение кокаинизма на основе следующих общих принципов.

1. Прекращение приема кокаина производится одномоментно, а не постепенно, учитывая, что проявления синдрома отмены кокаина с медицинской точки зрения не опасны.

2. Злоупотребление всеми другими психоактивными веществами, включая алкоголь и марихуану, также должно быть прекращено для предотвращения всякой возможности развития рецидива.

3. Пациенту необходимо изменить стиль жизни, чтобы исключить попадание в ситуации, провоцирующие употребление кокаина.

4. Должны быть рассмотрены и другие варианты персонального стимулирования и прекращения употребления кокаина. Очень важны при этом положительные эмоции.

5. Пациенту рекомендуют избегать ситуаций, ассоциирующихся с приёмом наркотика, таких как встречи со старыми знакомыми, посещение мест, где принимался наркотик, контактов с распространителями наркотиков и т. п.

Есть данные, что антагонист дофамина бромокриптин может эффективно купировать влечение к кокаину, а также дисфорию и склонность к развитию судорог в период синдрома отмены. Аминокислота тирозин и антидепрессанты (дезипрамин, нортрипталин, флуоксетин) также могут снижать выраженность синдрома отмены кокаина.

В западных странах, прежде всего в США, действуют общества самопомощи «Анонимные кокаинисты» на основе популярной программы избавления от болезненной зависимости «Двенадцать шагов» (см.). На регулярных встречах выздоравливающие и бывшие наркоманы делятся приобретенным в процессе лечения опытом и поддерживают друг друга в стремлении отказаться от употребления кокаина. Считается, что применяющаяся в группах «Анонимные кокаинисты» установка - «не принимать наркотик один день в течение такого-то времени» - может оказаться эффективным стимулом, чтобы побудить наркомана попытаться вообще прекратить прием кокаина.

Син.: кокаинизм; кокамания; кокаиномания.

 

Кокаиновое опьянение, см .Опьянение кокаиновое.

 

Кокаиновый «запой» — интенсивное употребление кокаина (с повторением приема доз через короткие интервалы - в среднем 15 минут) для поддержания состояния непрерывной интоксикации кокаином. Может продолжаться в течение многих часов (обычно до 12 часов), иногда несколько дней (до 7 дней), до тех пор, пока развивающаяся толерантность практически полностью не препятствует возникновению эйфории после приема очередной дозы и не развивается стойкий депрессивно-дисфорический статус. Этот статус сменяется сомноленцией, сном и наконец разрешается - иногда через остаточные симптомы депрессии и астении.

 

Кокаиновый психоз — может возникнуть у лиц, принимающих высокие дозы кокаина, особенно в ходе очередного цикла («запоя») злоупотребления кокаином. Существует мнение, что по своей природе кокаиновый психоз является острым интоксикационным психозом, а не проявлением абстиненции (Пятницкая И.Н., 1994), поскольку он обычно исчезает с выводом наркотика из организма. Для него характерны: синдрома нарушенного сознания (делирий, сумеречное состояние, онейроид), психомоторное возбуждение, чувство страха, тревоги, растерянность, отрывочные бредовые переживания, а также эпизодические зрительные, слуховые и тактильные, весьма специфические, сенестопатические и кинестетические галлюцинации (см. Маньяна симптом).

Из клинических вариантов кокаинового психоза выделяют кокаиновый делирий, кокаиновый параноид и кокаиновый онейроид (сравнительно редкий). Для кокаинового делирия типичны сенсорные нарушения в виде тактильных и обонятельных галлюцинаций устрашающего характера.

Кокаиновый параноид проявляется в идеях преследования, возникающих вскоре после приема наркотика вслед за галлюцинаторными переживаниями. Сначала больной становится настороженным, подозрительным и одновременно испытывает любопытство к галлюцинаторным проявлениям, как к развлечению. Затем у него развиваются сильные страх и тревога, которые могут побудить больного спасаться бегством или защищаться. Однако смутная мысль, что все эти переживания не настоящие, а только результат «перебора» наркотика, никогда не оставляют кокаиниста полностью. Достаточно опытный потребитель кокаина иногда уже заранее с замиранием сердца ожидает наступления хорошо ему знакомого галлюцинаторно-бредового состояния, и когда оно приходит, он не утрачивает полностью сознания того, где он находится и что происходит.

Кокаиновый психоз обычно носит транзиторный характер и исчезает вместе с окончанием действия кокаина, часто вслед за ночным сном.

 

Кокаином острое отравление как неотложное состояние — проявляется специфическим воздействием на нервную систему. Сначала наблюдаются явления возбуждения, затем торможение функции продолговатого мозга, главным образом сосудодвигательного центра, потом спинного мозга.

Легкое отравление кокаином проявляется головокружением, общей слабостью, побледнением кожных покровов, падением артериального давления. Все эти признаки исчезают довольно быстро.

При более сильном отравлении преобладают психомоторное возбуждение, двигательная активность, галлюцинаторные и бредовые переживания. Отравление переходит в стадию депрессии, продолжающуюся 1-2 дня.

При тяжелом отравлении характерными признаками являются нарушение сознания, бледность кожных покровов, судорожные подергивания; тахикардия, поверхностное, аритмичное дыхание типа Чейн-Стокса. Состояние ухудшается при наступлении судорог, после чего развивается коматозное состояние, при котором может наступить смерть вследствие паралича дыхательного центра.

Смертельная доза кокаина при подкожном введении -0,1-0,3 г, при введении внутрь -1-1,5 г. Ошибки в дозах очень опасны, так как вследствие быстрого всасывания кокаина через слизистые оболочки или после случайной внутривенной инъекции повышенной дозы уже через несколько минут может наступить смерть.

 

Кока-кола (англ, coca-cola) — освежающий тонизирующий напиток, в состав которого входят: ароматические масла, получаемые из предварительно декокаинизированных листьев коки, кофеин и экстракт ореха кола (см.). Первоначально, с момента создания напитка в 1885 г. (химиком-аптекарем Д.С. Пембертоном из Атланты, США), он содержал и кокаин, но с 1903 г. использование кокаина в напитках было в США запрещено (к подобным напиткам с добавкой кокаина в то время относились также кока-кола, кос-кола и роко-кола).

 

Кока-листья (англ, coca leaf) — листья коки (см.), кокаинового куста. Содержат заметное количество сильного психостимулятора кокаина (см.) и служат сырьём для производства этого наркотика. Содержание кокаина в листьях коки колеблется от 0,5 до 1,5% (от сухого веса). Кроме того, в листьях в меньшей концентрации содержится ряд других алкалоидов, родственных кокаину: норкокаин, псевдококаин, гидроксикокаин, тропакокаин, циннамоилкокаин, метиловый эфир экгонина и др. Некоторые из них, в частности норкокаин, также обладают наркотической активностью.

Традиционно в местах произрастания кокаинового куста местные жители жуют листья коки с добавлением извести и образующийся комочек держат за щекой, что обеспечивает медленное всасывание кокаина через слизистую ротовой полости и частично через желудочно-кишечный тракт. (Известь как щелочное вещество способствует освобождению алкалоидов из связанного состояния.) Так как уровень содержания кокаина в кровяном русле при этом сравнительно низкий, риск возникновения кокаиновой зависимости и негативных медико-социальных последствий при таком способе употребления кокаина считается минимальным.

Самыми хорошими для жевания считаются листья, обладающие сильным чайным запахом и острым приятным вкусом при жевании.

Листья коки традиционно употреблялись для подстегивания физической выносливости, в частности, при длительных переходах в горной местности, для подавления голода, усталости и сна. Разовая порция - 4-6 листьев; за день может употребляться от 20 до 60 листьев (до 30 г). Хотя данный способ употребления кокаина считается наименее опасным, исследователи связывают с кокаинизмом повышенную распространённость среди местного населения признаков физического истощения в результате хронического недоедания и физических перегрузок.

 

Кокамания, см. Кокаиновая наркомания.

 

Кока-паста (англ, coca paste) — первичный продукт обработки листьев коки серной кислотой и керосином (или другими экстрагентами) с целью повышения содержания кокаина и последующего его извлечения. Высушенная паста представляет собой белый или коричневатый твердый или полутвердый продукт, содержащий от 40 до 90% кокаин-сульфата, а также метилкокаин, экгонин, метилэкгонин, бензоилэкгонин, никотин, гигрин, бензойную кислоту, метанол, остатки серной кислоты, керосина и другие вещества.

При добавлении к кока-пасте соляной кислоты ее 1 кг может дать 0,5 кг чистого кокаина гидрохлорида (см.).

Кока-паста может сама использоваться в качестве наркотического средства, при этом она обычно смешивается с табаком или марихуаной и выкуривается в виде сигареты. Некоторые компоненты, такие как остатки метанола, керосина, серной кислоты, каустической соды, могут оказывать токсический эффект и делают невозможным употребление пасты внутрь, путём инъекции или втягивания в нос.

Курение кока-пасты в основном имеет эндемический характер, распространено ввиду дешевизны среди коренных жителей стран Южной Америки и Карибского бассейна из бедных социальных слоев. Оно сопряжено со значительно более высоким риском формирования наркотической зависимости по сравнению с традиционным жеванием кока-листьев.

 

Кокаэтилен —токсичный продукт, образующийся в организме при совместном употреблении кокаина и этанола. Концентрация кокаэтилена в крови, печени и мозге часто близка к концентрации самого кокаина, а иногда превышает ее. По своим фармакологическим свойствам кокаэтилен сходен с кокаином, но может быть более токсичен. Предполагается эффект взаимного усиления токсического действия кокаина и кока- этилена на организм человека.

Многие случаи летального исхода от передозировки кокаина в действительности могут быть связаны с кокаэтиленовым отравлением. В изученных случаях смерти от передозировки кокаина при одновременном употреблении алкоголя содержание кокаина в крови колебалось от 0,03 до 1,4 мкг/мл, а кокаэтилена - от 0,03 до 0,53 мкг/мл. Прямым доказательством совместного употребления этанола и кокаина является идентификация кокаэтилена в волосах человека.

Кокаэтилен может образоваться при длительном хранении кокаина в спиртовом растворе, а также в печени трупа при совместной кокаиновой и алкогольной интоксикации у погибшего.

 

Кокнар — опийный отвар, издавна традиционно употребляемый жителями Средней Азии, преимущественно пожилыми людьми как универсальное лекарственное средство, якобы помогающее при различных хронических заболеваниях: от болезней сердечно-сосудистой системы до депрессии. Представляет собой отвар, получаемый из измельченных до порошкообразного состояния высушенных головок и верхних частей стеблей мака, заваренных кипятком. Выпивается как чай.

Син.: кукнар, кухнар.

 

Кокнаровая наркомания — разновидность опийной наркомании, развивающаяся при хроническом употреблении кокнара (см.). Имеет некоторые особенности, отличающие ее от других форм опийной наркомании. Характерны мало прогрессирующее течение болезни и менее выраженные медицинские и социальные последствия. В начальной стадии у больных сохраняется контролируемый прием кокнара и они осознают наличие у себя болезненного влечения. Важно иметь в виду, что абстинентное состояние купируется самим кокнаром и не купируется опием. Причем у большинства больных, имеющих, как правило, пожилой возраст, сохраняются интеллектуально-мнестические функции, морально-нравственные установки, способность к самообслуживанию, соблюдению личной гигиены.

В далеко зашедших случаях кокнаровой наркомании становятся заметными негативные изменения личности, выражающиеся в отрыве от житейской ситуации, склонности к отшельничеству и бродяжничеству.

 

Коктейль нейролептический — первоначально смесь, включающая в себя хлорпромазин, прометазин и снотворное средство, чаще всего - барбитурового ряда. Предназначался для усиления эффекта нейролептиков и получения, продленного снотворного эффекта в рамках применявшейся в прошлом терапии сном. В настоящее время термин в основном употребляется в более широком смысле как комбинация нескольких нейролептиков или нейролептиков в сочетании с другими психотропными средствами (транквилизаторами, антидепрессантами и т. п.), применяемыми в различных терапевтических целях.

 

Кола (Cola) — вечнозеленое дерево (высотой до 20 м) из семейства Sterculiaceae, произрастающее в тропической Африке. Семена его (так называемые орешки) содержат до 2,5% кофеина и 0,05% теобромина, а также теин, вследствие чего они оказывают стимулирующее действие, подобное кофе. Находят применение в медицине и при изготовлении тонизирующих напитков (кока-кола и др.).

Злоупотребление продуктами, приготовленными из кола, может привести к формированию зависимости, близкой по клинической картине к амфетаминовой.

 

Колдакт (Coldact) — препарат, применяющийся при лечении ринитов, вызванных простудными или аллергическими заболеваниями. В его состав входят два активных компонента: фенилпропаноламин, оказывающий сосудосуживающее действие, уменьшающий отек и гиперемию слизистых оболочек верхних дыхательных путей, и хлорамина малеат, который обеспечивает противоаллергическое действие.

Наркоманы используют колдакт для кустарного изготовления продукта, обладающего психостимулирующим действием, подобным действию амфетаминов, причем вещество с таким действием образуется из фенилпропаноламина (см.). (См. Фенилпропаноламин и наркомания, вызванная продуктом его кустарной переработки).

Аналогичный препарат - Колдар (см.).

 

Колдар (Coldar) — препарат с составом, аналогичным колдакту (см.), используемый наркоманами для кустарного изготовления психостимулирующего средства (см. Фенилпропаноламин и наркомания, вызванная продуктом его кустарной переработки).

 

Комбинированная наркомания (англ, combined addiction) — термин, использованный фармакологами L.S. Goodman и A. Gilman для обозначения факта злоупотребления барбитуратами у морфинистов. Авторы рекомендовали в данном случае давать пациенту при купировании абстинентного состояния оба наркотика, т. е. речь шла о наличии зависимости от того и другого наркотика.

Син.: полинаркомания (см.).

 

Комиссия ООН по наркотическим средствам — орган ООН, определяющий ее политику по вопросам международного контроля наркотических средств и борьбы с их злоупотреблением. Создана в 1946 г. Состоит из 40 членов, избираемых Экономическим и социальным советом ООН и являющихся представителями стран, участвующих в Единой конвенции по наркотическим средствам 1961 г. (см.). В ее функции входит изучение положение с наркотиками в мире, оказание помощи Совету в контроле за реализацией конвенций ООН по наркотикам и психотропным веществам, а также подготовка новых документов для усиления международного контроля наркотических средств.

Комиссия проводит регулярные (ежегодные) и специальные сессии, на которых присутствуют также наблюдатели из других органов ООН, специализированных агентств, межправительственных, правительственных и неправительственных консультативных структур.

 

Компульсивное влечение, см. Влечение компульсивное.

 

Компульсивность (лат. compulsio - принуждение) — непроизвольное, часто непреодолимое влечение к совершению каких-либо действий, в том числе неразумных и неприемлемых поступков. Характерно для больных наркоманией как следствие потери ими контроля над влечением к наркотику.

 

Конвенция ООН о борьбе против незаконного оборота наркотических средств и психотропных веществ 1988 г. (англ. - UN Convention against Illicit Traffic in Narcotic Drugs and Psychotropic Substances of 1988) — содержит международно-правовые нормы, призванные содействовать межгосударственному сотрудничеству с целью эффективного решения проблемы незаконного оборота наркотиков. Обеспечивает правовые условия для выявления, замораживания или ареста незаконных доходов наркомафии в любой стране с целью их последующей конфискации, способствует неотвратимости наказания наркодельцов и создаёт возможности для действенного и оперативного сотрудничества, подготовки кадров правоохранительных органов различных государств для решения этих задач.

Данная Конвенция была принята в дополнение к действующим международным соглашениям в рамках ООН по этой проблеме (Единая конвенция о наркотических средствах 1961 г., Конвенция ООН о психотропных веществах 1971 г. - см.). Потребность в ней была вызвана тем, что растущее злоупотребление наркотиками и другими одурманивающими веществами приобрело глобальные масштабы, их незаконный оборот стал одним из видов международной преступной деятельности, принося огромную финансовую прибыль преступным организациям, которая позволяла им проникать в государственные структуры, торговые и финансовые учреждения, коррумпируя их.

Основным в данном соглашении является развитие и совершенствование необходимой для эффективной борьбы с незаконным оборотом наркотиков правовой базы в странах-участниках и усиление межгосударственного сотрудничества правоохранительных органов. Страны-участники обязались предоставлять друг другу самую широкую конкретную помощь в расследовании и пресечении правонарушений в сфере незаконного оборота наркотических и психотропных средств, включая отслеживание и перехват контрабанды (так называемые «контролируемые поставки») и выдачу обвиняемых участников незаконного оборота. Особое внимание уделено борьбе с «отмыванием» (легализацией) доходов незаконного наркобизнеса, причем допускается возможность раскрытия тайны банковских вкладов в подобных судебных делах. Конвенция предписывает сторонам принимать соответствующие меры по предупреждению незаконного производства наркотических средств и психотропных веществ на своей территории, в том числе за счет усиления контроля веществ, часто используемых при незаконном изготовлении наркотиков (прекурсоров), а также их утечки из легального оборота.

Страны-участники призваны ежегодно представлять в Международный комитет по контролю над наркотиками ООН сведения о законном обороте прекурсоров, перечисленных в Конвенции (табл. I и II) и потребности в них. (Таблица I включает в себя: лизергиновую кислоту, псевдоэфедрин, 1-фенил-2-пропанон, эргометрин, эрготамин, эфедрин; Таблица II включает в себя: ангидрид уксусной кислоты, антраниловую кислоту, ацетон, пиперидин, этиловый спирт, фенилуксусную кислоту.)

Конвенция вступила в силу в ноябре 1990 г. По состоянию на 13.07.2007 г. ее сторонами являлись 183 государства, в том числе Российская Федерация.

 

Конвенция о психотропных веществах 1971 г. - (Convention on psychotropic substances, 1971) — международное соглашение, принятое на уровне ООН о мерах контроля по ряду психоактивных веществ, вызывающих зависимость и не вошедших в списки Единой конвенции о наркотических средствах 1961 г. (см.). Они представлены четырьмя списками.

Список I - группа наиболее опасных галлюциногенов (диэтилтриптамин, диметилтриптамин, ЛСД, мескалин, псилоцибин и др.), а также тетрагидроканнабинолы со всеми изомерами. Их использование запрещено, «за исключением использования в научных и очень ограниченных медицинских целях должным образом уполномоченными лицами в медицинских или научно-исследовательских учреждениях, находящихся непосредственно под контролем их правительств, или по специально выдаваемому ими разрешению».

Список II - группа психостимуляторов с очень ограниченным терапевтическим применением (некоторые амфетамины, метилфенидат, фенметразин и др.). На

экспорт и импорт этих веществ, как и производство, требуются отдельное разрешение и статистическая отчетность по их производству и использованию.

Список III - ряд барбитуратов (секобарбитал, ци- клобарбитал и др.), использующихся как успокоительные, противосудорожные, снотворные средства и обладающих повышенным наркогенным потенциалом, что требует строгого контроля над применением. Соблюдение строгих правил по производству и продаже, как для Списка II, не требуется, хотя данная деятельность обязательно лицензируется.

Список IV - снотворные, транквилизирующие и анальгезирующие вещества, достаточно широко используемые в терапии (барбитал, фенобарбитал, мепробамат, метаквалон и др.). Здесь ограничения менее значительны, чем в предыдущих списках, и должна обеспечиваться доступность этих препаратов для лечения, но должны приниматься меры для предотвращения их утечки в сферу немедицинского употребления и злоупотребления.

Отпуск препаратов из Списков II, III и IV должен осуществляться только по врачебным рецептам в строгом соответствии с медицинской практикой, этикетки препаратов должны снабжаться указаниями об их употреблении и необходимыми предостережениями. Реклама контролируемых психотропных веществ среди населения запрещается.

Данная Конвенция содержит специальные положения, касающиеся выявления, лечения, реабилитации и социальной реинтеграции лиц, злоупотребляющих психотропными веществами. Предусматривается, что в качестве альтернативы наказанию правонарушителей, злоупотребляющих психотропными веществами, может быть применено принудительное лечение; при этом в отношении таких лиц необходимо осуществлять меры, направленные на обучение, последующий надзор и социальную реабилитацию.

 

Конопли (каннабиса) как наркотика история — берет начало еще в древности.  Наркотические свойства конопли упоминаются в древнекитайских и древнеиндийских рукописях. В китайском лечебнике, датируемом XV в. до н. э., есть указание на использование смолы конопли для обезболивания. В одном из древнейших индийских письменных памятников Ат-харва Веда (2000-1400 гг. до н. э.) конопля включена в число пяти «секретных растений», используемых в религиозных целях.

Галлюциногенные свойства конопли китайская медицина отмечала в I в. до н. э. Индийцы в те же времена применяли каннабис для лечения дизентерии, головной боли и венерических болезней, и они же рано стали широко использовать его в качестве наркотика. Индийцы освоили три способа изготовления опьяняющего продукта из конопли. Самым дешевым и наименее сильным был бханг- напиток, приготовленный из

высушенных листьев, семян и стеблей растения. Действие ганджи, приготовленной из цветков конопли, было в два-три раза сильнее. Самым сильным был чарас, приготавливаемый из чистой конопляной смолы.

В древности не зафиксировано использование конопли как опьяняющего средства за пределами Индии и Китая. Ее употребление с этой целью на Среднем Востоке и в Северной Африке распространилось значительно позже. Начало использования гашиша арабами датируется около X в. нашей эры и XI - в Египте. Считается, что широкое распространение употребления гашиша стимулировалось запретом ислама на употребление алкогольных напитков.

В Европе издавна использовали волокно конопли для производства пеньки, текстильного полотна и корабельных канатов. Сведения о наркотическом действии азиатской конопли стали распространяться в Европе лишь в XVI—XVII вв. (европейская конопля не содержит наркотик в заметном количестве). Португальский врач, работавший в индийском штате Гоа, опубликовал в 1563 г. трактат, в котором сравнивал воздействие гашиша, дурмана и опиума.

Первое описание наркотического воздействия конопли на европейца приписывают Томасу Бауэри, английскому торговцу и морскому капитану, посещавшему в 1670-х гг. индийскую Бенгалию. Как отметил Бауэри, большинству его спутников, испытавших на себе действие бханга, понравились пережитые ощущения, но при этом «пострадало их чувство собственного достоинства».

Участник датской научной экспедиции в Аравию (1706 г.) Карстен Нибур сообщал: «Низшие слои населения любят одурманивать себя и тем самым поднимать настроение. Поскольку у них нет алкогольных напитков, они с этой целью курят гашиш - сухие листья одного из видов конопли. Курение делает их бесстрашными и приводит в состояние, в котором перед ними танцуют восхитительные видения».

В XVIII—XIX вв. европейцы были хорошо осведомлены о наркотическом действии азиатской конопли, однако широкого увлечения ею не произошло. Господствовало убеждение, что употребление наркотических средств оскорбляет общественную нравственность, это удел отсталых народов (какими представлялись тогда арабы и индийцы), а также слабых и беспомощных людей, нуждающихся в средстве, которое приносит забвение от повседневной нужды и неприятностей.

В середине XIX в. в Париже наблюдался всплеск увлечения гашишем в творческой среде. С его помощью писатели и другие деятели культуры стремились расширить свой эмоциональный опыт и эстетическое восприятие мира. Возник даже «Клуб гашишистов», участниками которого были известные писатели и художники.

В целом использование конопли в качестве наркотика в Европе было незначительным вплоть до середины XX века. Оно не было запрещено, не преследовалась пропаганда употребления каннабиса в печати, оно воспринималось обществом как причуды богемной среды.

В США медицинские препараты с каннабисом (в форме сборов трав и настоек) долгое время легально продавались в аптеках: они значились с 1850 по 1942 г. в «Фармакопее США». Некоторый рост немедицинского употребления каннабиса произошел в 1920-х гг. - как заместительная реакция на запрет алкоголя («сухой закон»). Соответственно возрос поток поставок этого продукта из-за рубежа, в основном из Мексики. В 1930 г. федеральные органы США настаивают на принятии штатами закона, запрещающего выращивание наркотической конопли, ее коммерческую продажу и немедицинское употребление ее продуктов. Этот закон поддержали сначала 16 штатов, к 1937 г. - почти все штаты. В 1937 г. был подписан закон под названием «Акт о пошлинах на марихуану». Он включал в себя правила, определяющие медицинское использование марихуаны, и позволял ее рецептурный отпуск. Владение и немедицинское использование марихуаны стали вне закона. Наказания за нарушения закона были значительно усилены: штраф в 2000 долларов, тюремное заключение на 5 лет или все вместе.

Однако, несмотря на действия административных органов, на выступления представителей научных институтов и других организаций, собиравших факты негативного медицинского и социального влияния этого наркотика, долгое время в обществе сохранялось устойчивое мнение о безопасности употребления каннабиса и отсутствии привыкания.

К таким же выводам пришла специальная комиссия, составленная Нью-Йоркской академией медицины из врачей, физиологов, фармакологов и социологов. В ее докладе, опубликованном в 1944 г., утверждалось, что употребление марихуаны не представляет особой опасности для отдельного лица и общества в целом. Комиссия не нашла доказательств тому, что агрессия, насилие и враждебность имеют что-либо общее с курением марихуаны. Отмечалось определенное влияние марихуаны на человека, которое в наиболее выраженных случаях проявляется «замедлением мыслительных процессов, восхищением причудливыми картинами в воображении, с периодами смеха и беспокойства».

Вместе с тем в годы Второй мировой войны и в первые два послевоенные десятилетия злоупотребление каннабисом как в Америке, так и в Европе не представляло серьезной проблемы.

В 1960-х гг. в США на фоне волны стихийного протестного движения молодежи наблюдался значительный рост потребления марихуаны в этой среде. В 70-х гг. масштабы и сила этого движения пошли на спад, но распространенность марихуаны среди молодёжи оставалась высокой. После некоторого очередного снижения в 80-х гг. потребление марихуаны стало вновь расти, остановившись на достаточно высоком уровне в последующие годы.

Аналогичное явление наблюдалось и в ряде стран Европы. Некоторые исследователи отмечают, что колебания уровня потребления марихуаны происходят ' независимо от характера государственной политики в отношении каннабиса в тех или иных странах. В США, где законодательные меры против марихуаны остаются строгими, и в Голландии, где уже более 20 лет допущено легальное курение марихуаны в специально отведенных местах (кафе-шопах) и отсутствует преследование за домашнее выращивание каннабиса для личного употребления, уровни распространенности потребления марихуаны сопоставимы.

В настоящее время каннабис остается самым распространенным наркотиком в мире. По оценкам ООН, в 2009 г. каннабис употребляли от 129 до 190 млн человек, или 2,9-4,3% населения мира в возрасте от 15 до 64 лет. Нелегальное производство марихуаны оценивалось в 2008 г. в размере 13-бб тыс. тонн, гашиша - 2,2-9,9 тонн. Конфискации контрабандных партий марихуаны в 2008 г. достигли 6,6 тыс. тонн, гашиша - 1,6 тыс. тонн.

Вместе с тем расширяются исследования по медицинскому применению каннабиса. Многие исследователи считают доказанным, что тетрагидроканнабинол ГГГК), главный активный компонент каннабиса, эффективно снимает тошноту, вызываемую противораковой химиотерапией, уменьшает внутриглазное давление у больных глаукомой, стимулирует аппетит у больных СПИДом. Проявился эффект в снижении мышечных спазм и облегчении депрессивного состояния. С 1986 г. в США официально выпускается препарат, содержащий ТГК, под названием «Маринол» (см.), и врачам разрешено применять его под строгим контролем. (См. Каннабиса медицинское использование).

 

Конопля (лат. cannabis) — род однолетних лубоволокнистых растений. Растет практически по всему миру. Известны 3 вида конопли: посевная (cannabis sativa), индийская (cannabis indica) и сорная (cannabis ruderalis).

В конопле содержатся вещества, обладающие специфическим наркотическим воздействием на психику - так называемые каннабиноиды (см.). (См. Конопля (каннабис) как наркотик).

 

Посевная конопля выращивалась издревле во многих странах (в Западной и Восточной Европе, в России, Индии и др.) для изготовления очень прочного волокна, из которого производили веревки, пряжу, одежду, канаты, корабельные снасти (латинское cannabis означает и «коноплю», и «пеньку»). Из семян посевной конопли получали масло, используемое в пищу и для хозяйственных надобностей. Ее посевы для технических целей занимали довольно значительные площади также и в XX в. В СССР в 1965-1971 гг. засевалось коноплей около 300 тыс. га при урожае 11 -12 ц с 1 га. Конопля посевная произрастает и в диком состоянии - в Южной Сибири, Монголии, Афганистане, Пакистане, Индии, Китае.

В посевной конопле каннабиноиды содержатся в незначительном количестве, и до недавнего времени к ней в России, как и за рубежом, не относились как к сырью для изготовления наркотика. В настоящее время в России частным лицам запрещено выращивание любых видов конопли. Выращивание посевной конопли в западных странах до сих пор не требует разрешения.

 

Индийская конопля (cannabis indica) содержит каннабиноиды в повышенном количестве, и поэтому она издавна использовалась с целью получения наркотиков - марихуаны, анаши, гашиша. В диком состоянии индийская конопля произрастает в основном в районах Центральной Азии. На бывшей территории СССР, в том числе на Дальнем Востоке и Северном Кавказе, а также в Средней Азии, произрастает несколько природных подвидов (сортов) индийской конопли с высоким содержанием каннабиноидов, а именно маньчжурская, краснодарская и чуйская.

Индийская конопля как источник наркотиков выращивается в настоящее время подпольно в больших количествах на всех континентах. В одном только Марокко нелегальные плантации индийской конопли занимали в 2003 г. 134 тыс. га, с которых было получено более 3 тыс. тонн гашишной смолы.

В некоторых странах, используя достижения агротехники, выращивают высокопродуктивные сорта конопли в домашних условиях (в том числе в городских квартирах). В частности, в Нидерландах, по оценке 1994 г., этим занималось около 50 тыс. граждан, обеспечивая около 60% потребляемого в стране в то время каннабиса.

Сорная конопля является злостным сорняком яровых злаковых культур - преимущественно в Поволжье, Западной Сибири, Средней Азии.

 

Конопля (каннабис) как наркотик — является таковым из-за наличия в ней психоактивных веществ с особым химическим строением и наркотическим действием - каннабиноидов (см.). В данном контексте имеется в виду один из трех существующих видов конопли (см.) - индийская конопля, отличающаяся высоким содержанием каннабиноидов. В других видах, посевной и сорной, их содержание весьма незначительно. Ключевым каннабиноидом в конопле, определяющим большую часть ее наркотической активности, является тетрагидроканнабинол (дельта-9- тетрагидроканнабинол) (ТГК или 9-ТГК) (см.).

Основные наркотические продукты, получаемые из конопли, это марихуана, гашиш, гашишное масло (см.). Содержание ТГК составляет в них соответственно 0,5-5, 2-10, до 60%.

Вдыхание дыма, курение - наиболее распространённый способ употребления продуктов конопли. Кроме того, коноплю жуют, заваривают как чай, применяют как добавку к выпечке и другим кондитерским изделиям.

В некоторых южных странах каннабис привычно употребляют с давних времен большинство мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Как правило, это мусульманские страны, где спиртное традиционно запрещено. В этой связи характерно, что гашиш там нередко курят в той же манере, в какой в странах севера употребляют алкоголь: в компании, с тамадой, с «застольными» беседами.

В западных странах наркотическое употребление конопли получило широкое распространение после Второй мировой войны, а именно, с конца 1960-х гг.

По данным Международного комитета по контролю над наркотиками (Доклад 2010 г.), в Европе каннабис по-прежнему является наиболее потребляемым наркотиком, причем гашиш употребляется чаще, чем марихуана. Среди жителей Европейского союза в возрасте 15-64 года около 7% употребляют каннабис не менее одного раза в течение года (или свыше 22 млн человек). Ежедневно или почти ежедневно этот наркотик употребляют 2,0-2,5% жителей в возрасте 15-34 лет, или более одного процента всего взрослого населения. Самым распространенным наркотиком каннабис остается и в США. В 2009 г. им злоупотребляли здесь 28,5 млн человек (11,3% населения в возрасте 12 лет и старше).

 

Консервативная психотерапия — комплекс психотерапевтических воздействий, применяемых на начальном этапе лечения наркомании, имеющий целью улучшить психическое самочувствие больного, ослабить испытываемое им психическое напряжение, связанное с переменами в его жизни на пути лечения, сформировать его готовность к дальнейшим терапевтическим мероприятиям.

На этом этапе не ставится цель изменить взгляды или личность пациента, важным является достижение взаимопонимания врача и пациента и формирование у него чувства доверия и безопасности.

Методики коррекции и реконструкции личности рекомендуется применять лишь тогда, когда проявляются результаты консервативной психотерапии.

 

Контролируемые вещества (англ, controlled substances) — наркотические средства, психотропные вещества и их прекурсоры, применение и распространение которых запрещено или ограничено медицинскими или научными целями под строгим государственным контролем. Существуют списки таких веществ как в отдельных странах, так и утвержденные международными соглашениями (Единая конвенция о наркотических средствах, 1961 г.; Конвенция ООН о психотропных веществах, 1971 г.; Конвенция ООН о борьбе против незаконного оборота наркотических средств и психотропных веществ, 1988 г.). Списки таких веществ в некоторой мере различаются в разных странах. Как на международном, так и национальном уровне контролируемые вещества обычно подразделяются на несколько списков в соответствии с различной степенью ограничения и их доступности (начиная с полного запрета).

 

Копеландия (Copelandia cyanescens) — маленький гриб, растущий во всех частях света, вызывающий галлюцинации. На о. Бали (Индонезия) он культивируется для использования местным населением в религиозных ритуалах.

 

Корица (Cinnamon) — высушенная кора ветвей коричного дерева, растертая в порошок. Применяется как пряность в кулинарии, а извлеченное из нее эфирное масло (коричное масло) - в парфюмерии. Корица издавна используется в традиционной медицине (как тонизирующее и антиспазматическое средство) и в прошлом ценилась дороже золота.

Корица также содержит вещества, обладающие психоактивным действием. Прием 5-20 капель концентрированного коричного масла может вызвать галлюцинации, эпилептиформные судороги, а также повреждения печени и почек. Дозы корицы, содержащиеся в кондитерских изделиях, весьма далеки от тех, что вызывают опьянение и отравление.

Среди культивируемых коричных деревьев наиболее распространены цейлонское (выращиваемое в тропиках Азии, Африки и Америки) и китайское (Южный Китай, Вьетнам, Шри Ланка, Лаос, Индонезия).

 

Корректоры психофармакотерапии — препараты, применяемые для лечения больных, в том числе наркоманией, с экстрапирамидными расстройствами, развившимися вследствие приема нейролептиков. В этом качестве употребляются такие препараты, как циклодол (паркопан, ромпаркин), мидокалм, тропацин, акинетон, тремблекс и др.

 

Кофеин (Caffeine) — алкалоид, обладающий свойствами мягкого психостимулятора. По химической структуре относится к группе ксантина (1,3,7-триме- тилксантин). Содержится в листьях чая (от 2 до 3,5% сухого веса), семенах кофейного дерева (см.) (1-2%), орехах кола, какао-бобах и в получаемых из них продуктах. Присутствует также в листьях южноамериканского растения ilex, из которого делают популярный местный напиток. Производится и синтетическим путём. В чистом виде был получен впервые Рунге в 1820 г. из кофейных зерен.

В чистом виде представляет собой шелковистые игольчатые кристаллы или кристаллический порошок белого цвета, с горьковатым вкусом. Медленно растворяется в холодной воде, быстро - в горячей, трудно растворим в спирте.

Кофеин обладает выраженной липофильностью и потому легко всасывается при приеме внутрь. Его концентрация в крови достигает пика через 30-60 минут. После приема он быстро распространяется по всему ' организму (попадая во все ткани уже через 5 минут) и проникает через гематоэнцефалический барьер путем диффузии, а также за счет активного переноса. Время полувыведения варьирует от 2 до 12 часов (в среднем 4-6). Метаболизируется в печени, основная масса выделяется с мочой в виде метаболитов, 1 % - в неизменённом виде.

С тонизирующими свойствами чайного напитка человек впервые познакомился в Китае, он упоминается в рукописях, относящихся к 2700 г. до н. э. Как сельскохозяйственная культура чайный куст стал выращиваться с IV в. н. э. в Китае, с IX в. - в Корее и Японии, с XIX в.

- в Индии, Индонезии и на Цейлоне. В Европе употребление чая и кофе стало широко распространяться с XVII в. В России чай стал особенно популярен в XVIII в. (тогда же появился русский самовар).

Стимулирующее действие кофеина проявляется в виде ощущения бодрости, устранения усталости и сонливости, повышения умственной и физической работоспособности. При этом учащается и углубляется дыхание, увеличивается сила и частота сердечных сокращений, при наличии гипотензии повышается артериальное давление (нормальное - заметно не изменяется). Кофеин вызывает также расширение бронхов и желчных путей, а также кровеносных сосудов скелетных мышц, сердца и почек, но суживает сосуды органов брюшной полости (особенно при их дилатации). Понижает агрегацию тромбоцитов. Обладает умеренным диуретическим эффектом, стимулирует желудочную секрецию. Повышает основной обмен, усиливает гликогенолиз, вызывая гипергликемию.

Принятый перед сном, кофеин обычно задерживает наступление сна, укорачивает его общую длительность и снижает его глубину.

Эффекты кофеина зависят от конституции, установки личности на получение ожидаемого эффекта, от непосредственного окружения и даже от времени дня.

В фармакотерапии кофеин применяется при лечении заболеваний, сопровождающихся угнетением ЦНС, функций сердечно-сосудистой и дыхательных систем (при отравлениях наркотическими средствами, инфекционных заболеваниях и др.). Он способствует улучшению состояния при спазмах сосудов головного мозга, сонливости, нарушениях дыхания у новорождённых и ночном энурезе у детей.

Терапевтическая доза - 50-100 мг на прием (соответствует чашке кофе или 2 чашкам чая) 2-3 раза в день (не более 1 г в сутки).

Входит в состав ряда продающихся без рецепта комбинированных препаратов (в таблетках), действующих как анальгетики (прежде всего от головной боли), стимуляторы, антигистаминные средства (в отечественной фармакопее это аскофен, новоцефальгин, пиркофен, цитрамон и др.

Кроме кофе, чая и какао кофеин присутствует в ряде освежающих напитков (кока-кола и др.), в шоколаде, а также в так называемых «энергетических напитках». В чашке (200 мл) сваренного кофе содержится до 120 мг кофеина, растворимого кофе - 70 мг, в чашке чая - до 60 мг, какао - 25 мг, в 0,33 л энергетических и освежающих напитков - 50-300 мг. В 50-граммовой плитке шоколада содержится от 5 до 60 мг кофеина. В большинстве напитков, содержащих кофеин, имеется, кроме того, значительное количество различных эфирных масел, танина (особенно в чае), теобромина (особенно в какао), поэтому выделить с определенностью специфические симптомы, связанные только с эффектом кофеина при их употреблении, бывает трудно.

После приема повышенной дозы кофеина (240-500 мг) наблюдается состояние, напоминающее гипоманиакальное: повышенная активность, приподнятое настроение, прилив сил, бодрости, более яркое восприятие окружающего, ускоренное течение мыслей и ассоциаций. При дозах от 300 до 700 мг могут наблюдаться признаки отравления кофеином: головная боль, тахикардия, тревога, беспокойство, достигающее иногда степени выраженного возбуждения, панические атаки, депрессия, бессонница, а также обострение существовавших ранее психических расстройств (в частности, тревоги и беспокойства у депрессивных больных). Могут наблюдаться эпилептиформные судороги и развиться делирий (кофеиновый делирий).

У лиц, постоянно принимающих кофеин (в частности, в виде кофе), может повыситься толерантность (до 500 мг кофеина в день и более) и развиться наркотическая зависимость (см. Кофеинизм). Злоупотребление кофеином может выражаться в виде употребления чифиря (см. Чифиризм) - напитка, приготовленного путём длительного кипячения больших количеств чайной заварки (100-150 г) в небольшом количестве воды (200-300 мл).

Летальная доза кофеина - около 20 г с большими индивидуальными различиями.

Современное мировое потребление кофеина оценивается в 120 тыс. тонн в год, что соответствует ежедневному приему 70 мг на каждого обитателя планеты. Из них 54% потребляется в виде кофе, 43% - в виде чая. Рекордное потребление кофеина на душу населения в среднем в день имеет место в Великобритании: 445 мг, из них 72% - в виде чая, 19% - в виде кофе.

 

Кофеинизм — пристрастие к употреблению продуктов и препаратов, содержащих кофеин (см.). При этом может сформироваться как психическая, так и физическая зависимость.

У лиц, постоянно употребляющих кофе, может наблюдаться повышение толерантности с возрастанием принимаемой дозы кофеина до значений более 500 мг в день (5 и более чашек кофе или чая). После резкого прекращения привычно повышенного количества, ежедневного употребляемого кофе или чая может развиться синдром отмены (в среднем в 25% случаев). Он проявляется интенсивными головными болями, снимающимися только кофеином, а также мышечным напряжением, повышенной раздражительностью, трудностями сосредоточения внимания, чувством выраженной усталости, снижением трудоспособности (особенно у лиц умственного труда), запорами. У некоторых больных в этом состоянии возможны подёргивания икроножных мышц, дрожание языка, пальцев, нарушения ритма сердечной деятельности, сопровождаемые тревогой, чувством страха.

Особую разновидность кофеинизма вызывает концентрированный отвар чая (жарг. «чифирь») (см. Чифиризм).

Больные кофеинизмом сравнительно редко выступают объектами терапии. Стратегия преодоления зависимости от кофеина предполагает постепенное уменьшение потребляемой суточной дозы в течение длительного времени путем прямого сокращения потребления кофеинсодержащих напитков или путем смешивания обычного кофе с декофеинизированным. Важно акцентировать внимание пациента на любых улучшениях в самочувствии, которые наблюдаются в процессе снижения суточной дозы кофеина. Целесообразно переключать внимание пациента с психотропных эффектов кофе и чая на их вкусовые качества, что позволяет пациентам получать удовольствие от пол-ностью декофеинизированных кофе и чая, а также от иных напитков, не содержащих кофеин.

Кофеинизм включен в Международную классификацию болезней (МКБ-10), в раздел V «Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ», рубрика «F15».

Син.: кофеиновая токсикомания.

Кофейное дерево, кофе (Coffea) — род вечнозелёных деревьев и кустарников семейства мареновых. Насчитывает около 50 видов, распространенных в тропиках и субтропиках Африки и Азии. Культивируются 4-5 видов, из которых 90% посевных площадей занимает кофейное дерево аравийское (Coffea arabica), выращиваемое с XIV-XV вв. на Аравийском полуострове. В XVIII в. оно было завезено в Бразилию, где сейчас сосредоточено более 50% его мировых плантаций. Реже культивируются также Coffea liberica и Coffea robusta. Семена (кофейные бобы или зерна) используются для получения кофеина (см.) и кофе. С одного дерева получают около одного килограмма семян (около 2 тонн с гектара).

Кохоба (Cohoba) — нюхательный порошок с галлюциногенным действием, использовавшийся некоторыми южноамериканскими народностями (в частности, индейским племенем таинов) в одноименной религиозной церемонии. При обряде «кохоба» вождь или жрец вдыхал галлюциногенный порошок, после чего входил в транс и общался с духами и богами с целью попросить у них защиты или помощи для своего народа.

Для его изготовления использовались табак, а также, как предполагают, сок виролы (см.), семена растения Piptadenia peregrina или субстанции (корни, кора, листья) дерева анаденантера. Свойства галлюциногена, возможно, обязаны присутствию буфотенина (см.) и некоторых других алкалоидов.

 

Кошачья мята (котовник кошачий) (лат. Nepeta cataria) — травянистое растение, содержащее некоторые психоактивные, в том числе атропиноподобные, вещества. С давних пор из него готовили народное лечебное средство, принимавшееся при «расстройствах живота». Произрастает по лугам, кустарникам и как сорная трава на полях и огородах.

В настоящее время в ветеринарных аптеках западных стран продается изготовленный из этого растения препарат для кошек «кэтнип» (англ, catnip), который вызывает у них состояние довольства и легкого опьянения. Когда он принимается человеком (обычно с помощью курения), возникает состояние наркотического опьянения, очень сходное с таковым от марихуаны, включая эйфорию и зрительные галлюцинации. Могут наблюдаться быстрые смены настроения, сопровождаемые нередко головной болью. Через короткое время все эти явления обычно исчезают.

 

Красавка, см. Белладонна.

 

Краснушкина смесь — микстура, предложенная Е.К. Краснушкиным (сов. психиатр, 1885-1951) для купирования психомоторного возбуждения. Включает омнопон, фенобарбитал, натрия бромид, хлоралгидрат, настойку валерианы, адонилен. Принимается внутрь или в клизме.

В настоящее время в России не применяется ввиду запрета на все комбинированные препараты, в состав которых входят опиаты.

 

Красный мухомор, см. Мухоморы.

Кратковременное вмешательство (англ, shortterm intervention) — популярный в западных странах метод психотерапии на начальных этапах формирования зависимости от психоактивного вещества или при злоупотреблении им без признаков зависимости. Представляет собой беседу врача с пациентом, в которой на основе информации об употреблении вещества делается попытка помочь ему прекратить употребление или хотя бы уменьшить его.

При «кратковременном вмешательстве» специалисту рекомендуется:

1) указать в неосуждающей, сочувственной манере на негативные последствия пьянства пациента или приема им наркотиков; это касается физического и психического здоровья пациента, его жизни дома и состояния дел на работе;

2) выразить озабоченность по поводу того, что при нынешнем положении дел у пациента могут развиться серьезные проблемы с алкоголем или другими психоактивными веществами; по возможности связать свою озабоченность с какой-либо определенной сферой жизни, значимой для пациента, например, его работой; другими сферами озабоченности могут быть нарушения питания, избыточный вес, заболевания печени, головные боли, проблемы со сном и сексуальные расстройства;

3) дать конкретные советы по прекращению или уменьшению употребления одурманивающих веществ, посоветовать пациенту употреблять спиртные напитки в безопасных пределах (2-3 дня в неделю, полностью свободных от алкоголя; 3-4 стандартные дозы за один случай употребления для мужчин и 2-3 стандартных дозы за один случай употребления для женщин);

4) предоставить пациенту информационно-образовательные материалы, если таковые имеются;

5) попросить пациента прийти на прием через 2-8 недель для контроля состояния;

б) оставить возможность для будущих рекомендаций.

Метод «кратковременного вмешательства» считается подходящим прежде всего для использования во врачебных кабинетах общесоматических поликлиник и больниц. Оценка метода показала, что если авторитетные врачи дают адекватные советы и предоставляют соответствующую информацию, то пациенты положительным образом изменяют употребление психоактивного вещества и характер связанного с ним поведения.

Крейвинг (англ, craving) — особо сильное, страстное, безотлагательное, неодолимое желание (стремление), направленное на поиск и употребление психоактивного вещества, захватывающее сознание больного, определяющее его настроение и поведение и сопровождающееся определенными соматоневрологическими нарушениями. Это сложный комплекс субъективных переживаний и ощущений, сопоставимый по выраженности с острым голодом или жаждой, страхом или паникой.

В данном значении этот термин используется в основном в зарубежной наркологии (аддиктологии). По существу, это понятие соответствует принятому в отечественной наркологии термину «компульсивное влечение».

Син.: тяга.

Криптомнезия (греч. kryptos - скрытый, mnesis - воспоминание) — искажение памяти, выражающееся в ослаблении различения (вплоть до полного его исчезновения) между действительно происходившими событиями и событиями, увиденными во сне, или о которых больной услышал от других или прочитал. Криптомнезия близка к иллюзиям памяти, двойным ощущениям, возникающим под воздействием психотомиметических средств (галлюциногенов).

 

Критерии диагностики злоупотребления психоактивными веществами и зависимости от них по классификации DSM-IV (США) — разделены на две группы в соответствии с понятиями зависимость и злоупотребление.

Зависимость от психоактивного вещества, согласно DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Ed 4 - Руководство по диагностике и статистике психических расстройств, Версия 4), определяется как неправильное употребление вещества, ведущее к ухудшению состояния или заболеванию, которое требует клинического лечения при наличии трех или более из следующих критериев:

1. Толерантность, определяемая по любому признаку из двух, приведенных ниже: а) потребность в заметном увеличении количества принимаемого вещества для достижения опьянения или желаемого эффекта; б) заметное ослабление действия того же количества вещества при продолжительном употреблении.

2. Абстиненция, проявляющаяся в любой из двух приведенных ниже форм: а) наличие специфического абстинентного синдрома по отношению к данному веществу; б) прием данного (или близкородственного) вещества для облегчения или избежания абстинентных симптомов.

3. Потребитель принимает вещество часто и в больших количествах или в течение более продолжительного времени, чем это предписано врачом.

4. У потребителя имеют место устойчивое желание или неудачные попытки в прошлом прекратить или сократить прием вещества.

5. Потребитель тратит очень много времени на действия, необходимые для приобретения вещества (например, посещение многих докторов или преодоление больших расстояний), на его прием (например, непрерывное курение) или восстановление организма после его употребления.

6. Из-за употребления вещества потребитель прекращает или сокращает общественную или профессиональную деятельность, а также деятельность, направленную на отдых.

7. Потребитель продолжает употребление вещества, несмотря на осознаваемые им постоянные или регулярные соматические или психические проблемы, вызываемые или обостряемые этим веществом (например, употребление кокаина при состоянии депрессии, несмотря на осознание того, что депрессия вызвана кокаином, или же продолжительное потребление алкоголя, несмотря на осознание того, что из- за употребления алкоголя открылась язва).

Примечание: зависимость наиболее вероятна при наличии толерантности или абстинентного синдрома (любого признака из пунктов 1-2).

Злоупотребление психоактивным веществом, согласно DSM-IV, означает неправильное употребление вещества, ведущее к ухудшению состояния организма или заболеванию, требующего клинического лечения, при наличии одного или более из следующих критериев:

1. Периодическое употребление вещества, приводящее к невозможности выполнять важные социальные обязательства, как-то: учиться, работать или вести домашнее хозяйство (например, имеют место систематические случаи неявки на работу, связанные с употреблением вещества, прогулы занятий, продолжительная неявка или исключение из учебного заведения, отсутствие заботы о детях или домашнем хозяйстве).

2. Периодическое употребление вещества в ситуациях, когда это опасно для жизни (например, вождение автомобиля или работа на станке в состоянии опьянения).

3. Периодически возникают проблемы с законом, связанные с употреблением вещества (например, аресты за противоправные действия, совершенные под влиянием вещества).

4. Продолжительное употребление вещества, несмотря на постоянные или регулярные социальные или межличностные проблемы, вызываемые или обостряемые этим веществом, (например, споры с супругой/ом о последствиях интоксикации, драки).

Примечание: эти критерии не должны пересекаться с критериями определения зависимости отданного вещества.

Зависимость и злоупотребление, согласно DSM-IV, представляют собой разные диагнозы. Нельзя поставить одному человеку диагнозы зависимости от какого-либо вещества и злоупотребления им одновременно, хотя возможно совмещение этих диагнозов по разным веществам.

 

Критерии отнесения вещества к наркотикам,

см.: Наркотики; Наркотики как юридическое понятие.

 

«Крокодил», см. Дезоморфин.

 

Крэк (англ, crack) — сленговое название одной из форм кокаина (см.), которую получают путем смешивания кокаина гидрохлорида с питьевой содой и водой. При этом образуется свободное основание кокаина с некоторой примесью соды. После выпаривания этой смеси получаются хрупкие пластинки бежевого цвета, которые разламывают на кусочки и курят. Этот материал при курении издает треск (производимый остатками соды), откуда его название (англ, crack - треск).

Кокаин в виде крэка (т. е. в виде свободного основания) в отличие от кокаина гидрохлорида при нагреве легко переходит в парообразное состояние (возгоняется), поэтому он оказался пригодным для употребления путем курения. Курение крэка вызывает уже через 8-10 секунд сильную эйфорию, сопоставимую по силе и скорости подъема с эффектом от аналогичной дозы кокаина гидрохлорида, введенной внутривенно. Это качество быстро сделало крэк очень популярным у потребителей кокаина и подтолкнуло общий рост кокаинизма, прежде всего в США.

Приятные ощущения при вдыхании паров крэка продолжаются всего 7-10 минут, после чего настроение быстро падает вплоть до дисфории, поэтому потребитель жаждет повторить прием, чтобы снова вызвать эйфорию. Исследователи отмечают, что интенсивность желания принять следующую дозу у людей, курящих крэк, выше, чем у вводящих кокаин внутривенно. Передозировка чаще отмечается при крэке, чем при других формах приема кокаина.

Курение крэка стало преобладающей формой потребления кокаина в США в 1980-х гг. В конце этого десятилетия его употребляли миллионы американцев. Участились случаи смертельной передозировки, в том числе гибели знаменитых спортсменов. В 1990 г. было 80 000 вызовов скорой помощи, связанных с употреблением кокаина, в сравнении с 10 000 в 1985 г. и почти полным их отсутствием в 1970-м. В 1990 гг. в США стали массовыми «дома крэка» (crack-hous) - подпольные притоны, где продают и курят крэк. В специальных исследованиях жизни «домов крэка» можно найти указания на многочисленные случаи убийств, изнасилования, детской проституции и других преступлений, обычных для этих мест.

 

Кубомания (греч. kubos - букв, позвонок, перен. - кубик для игры в кости; mania - страсть, влечение) — непреодолимое влечение к азартным играм. То же, что Гемблинг патологический (см.).

 

Культивирование наркотикосодержащих растений, см. Незаконное культивирование запрещенных к возделыванию растений, содержащих наркотические вещества.

 

Курительные смеси (англ, smoking blends) — смеси из высушенных измельченных листьев и других частей некоторых растений, обладающих психоактивными свойствами. Появились в западных странах в 2002 г., в России стали популярными примерно 4-5 лет спустя. Первым широко известным брендом этого продукта стал «Спайс» (англ, spice - пряность, специя). Перечень растений, используемых в курительных смесях, весьма широк, он включает в себя ряд известных лекарственных растений (пустырник, шалфей, алтей, ландыш, дурман и др.), а также некоторые растения с выраженным одурманивающим эффектом и давней историей ритуального и медицинского использования у некоторых народностей (так называемые энтеогены - см.): голубой лотос, шалфей предсказателей, львиный хвост, карликовый шлемник и др. Характер психотропного эффекта зависит от состава смеси и варьирует от со-стояния расслабленности, покоя и легкой эйфории до состояний, сопровождающихся нарушением ориентировки в пространстве и кратковременными галлюцинаторными переживаниями.

Некоторые смеси вызывают эффект, весьма схожий по интенсивности и характеру с эффектами конопли, что позволило заподозрить несоответствие состава курительных смесей содержанию, заявляемому изготовителями. Фармацевтической компанией из Фракфурта (Германия) 15 декабря 2008 г. были обнародованы результаты специального аналитического исследования самых популярных психоактивных курительных миксов Спайс (Spice Gold, Spice Diamond), Чилин (Chillin XXX), Зохай (ZoHai SX Hydro) и Юкатанский Огонь (Yucatan Fire). В проанализированных пробах был обнаружен синтетический каннабиноид JWH-018 (производное индола) (см.), которым обрабатывалось растительное сырье. В некоторых отношениях он оказался активнее тетрагидроканнабинола (ТГК), главного действующего компонента марихуаны.

Появились данные, что вещество JWH-018 массово производится некоторыми китайскими химическими компаниями. Из Китая синтетический каннабиноид JWH-018 поступал в ирландскую компанию The Psyche Deli, где принимал форму курительных смесей и затем реализовывался по всему миру.

Выявилось присутствие в некоторых образцах Спайс других синтетических каннабиноидов: СР47,497 (производное циклогексилфенола) и HU-210 (производное тетрагидробензола).

Употребляют курительные смеси с использованием трубок, самокруток, чилимов, бульбуляторов и других приспособлений, применяемых курильщиками марихуаны, а также путем вдыхания дыма от подожженной кучки травяной смеси или сжиганием в специальной «аромалампе». В последних двух случаях испытать психотропное воздействие ароматического дыма имеют возможность все присутствующие в помещении.

Обнаружилось, что систематическое курение этих смесей может привести к негативному воздействию на ЦНС; снижению внимания, ухудшению памяти, замедлению мыслительной деятельности, появлению склонности к депрессиям. Отмечают также формирование наркотической зависимости при употреблении ряда курительных смесей.

Поступление с ароматическим дымом сильнодействующих веществ в организм может вызвать явления острой интоксикации: тошноту, рвоту, учащенное сердцебиение, повышение артериального давления, судороги, вплоть до потери сознания. С такими симптомами в 2009 г. в ряде крупных городов России были госпитализированы десятки подростков, потребителей курительных смесей. Торговля курительными смесями через всевозможные киоски и интернет-магазины приняла в 2008-2009 гг. в России значительные масштабы.

В связи с накопившимися свидетельствами негативных последствий правительство Российской Федерации постановлением от 31 декабря 2009 г. № 1186 включило ряд компонентов курительных смесей в перечень запрещенных наркотических веществ (Список I «Перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации»). В обновленный перечень веществ, запрещенных к обороту, попали такие распространенные компоненты курительных смесей как «лист шалфея предсказателей» (Сальвия, Salvia Divinorum), «семена розы гавайской» (Argyrea Nervosa), «цветки и листья голубого лотоса» (Nymphea Caerulei). Запрещены также вещества, используемые в целях усиления психотропного эффекта, путем обработки ими растительных смесей, а именно синтетические каннабиноиды серии JWH (40 соединений) и серии СР (9 соединений). Первому Московскому государственному медицинскому университету им. И.М. Сеченова рекомендовано разработать методы диагностики употребления человеком курительных смесей.

На курительные смеси наложен запрет в Германии, Франции, Великобритании, Польше, Эстонии, Чили и ряде других стран.