Наши научные консультанты и партнёры

Б

Tags:Балканский путь Банг,Банистерин,Барбамил,Барбитал,Барбитуратов история, Барбитураты, Барбитуризм,Барбитуроваядеменция,Барбитуровая кислота,Барбитуромания,Белена,Белладонна «Белый китаец»,Бенактизин,Бензедрин,Бензиновая токсикомания, Бензодиазепиновая зависимость, Бензодиазепинов история, Бензодиазепинов отмены синдром, Бензодиазепины, Бензокаин,Беременности осложнения при злоупотреблении опиатами, Беременности осложнения при злоупотреблении препаратами конопли, Берроуз Уильям, «Бессмертное снадобье»,Бессонница,Бета-карболины,Бетель,Бехтерева микстура,Бехтерев Владимир Михайлович,Библиотерапия,Бибра Эрнст фон,Биодоступность, Биопсихосоциальный подход к проблеме зависимости, «Бисал»,Бобы мескаля, Боец сиамский,Большой наркоманический синдром по И.Н. Пятницкой (1994), Босвелия священная, Бофофора, Британская система, Бройтигама синдром, Бромазепам, Бромизм, Бромокриптин,Бромомания,Бромптонс-коктейль, Бромурал, Бротизолам, Бругманзия, Бруксизм, Булавочные проколы, Бупренорфин, Бутилнитрит, Бутоксамин, Буторфанол, Буфотенин, Бушпирон, Бханг, Бьюти-терапия


Балканский путь (англ. Balkan-route) — один из маршрутов контрабандной поставки наркотиков, особенно героина и каннабиса, в Европу из мест выращивания их сырья, расположенных в Азии. Особенное значение он приобрел с конца 1980-х годов в связи с политическими осложнениями и войной на территории бывшей Югославии, что сильно затруднило полицейский и таможенный контроль над потоком нелегальных наркотиков.

 

Банг, см. Гашиш.

 

Банистерин, см. Гармин.

 

Барбамил (Barbamil) — производное барбитуровой кислоты (5-этил-5-изоамилбарбитурат натрия); широко применявшееся до недавнего времени снотворное средство. Белый мелкокристаллический порошок без запаха; гигроскопичен, легко растворим в воде. Вызывает (в дозе 0,1-0,2 г на прием) быстрое наступление сна, длящегося 6-8 часов. Ввиду высокой вероятности развития психической и физической зависимости при повторных приемах (см. Барбитуромания) барбамил включен в Список II «Перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации».

Син. амобарбитал; амитал-натрий.

 

Барбитал — производное барбитуровой кислоты (5,5-диэтилбарбитуровая кислота). До недавнего времени (до 1990-х годов) в России барбитал достаточно широко использовался в качестве успокаивающего и снотворного средства, вызывающего глубокий, устойчивый сон. Нередко назначался в сочетании с амидопирином, антипирином, бромидами, которые усиливали его действие. В дальнейшем в связи с возможностью злоупотребления им с целью наркотического опьянения и развития зависимости (барбитуромании - см.) барбитал был включен в Список сильнодействующих веществ - с ограниченным и контролируемым применением.

Син.: веронал.

 

Барбитуратов история — начинается с 1862 г., когда в химической лаборатории Адольфа Байера (А.Ваеуег, 1835-1917) в Мюнхене был получен первый барбитурат, который был назван так, возможно, потому, что тот день был днем святой Барбары. В медицинскую практику в качестве снотворного средства барбитурат (веронал) был введен в 1903 г. немецкими врачами Фишером (Е. Fischer) и Мерингом (J. Mehring).

Некоторое время применялись комбинации веронала с кодеином (кодеонал) и экстрактом индийской конопли (индонал), а также с пирамидоном (верамон).

Использование барбитуратов в медицине возрастало большими темпами до 1960-х гг. при огромной популярности и коммерческом успехе, но оно заметно снизилось в последующие годы. Основными причинами снижения уровня употребления барбитуратов и отказа от них в качестве седативно-снотворных препаратов стало накопление данных о быстро развивающейся толерантности к ним (что требовало повышения доз) и высоком риске развития психической и физической зависимости (см. Барбитуромания). Применение барбитуратов как седативно-снотворных средств особенно быстро упало с обнаружением более безопасных в этом смысле бензодиазепинов (см.).

 

Барбитураты — производные барбитуровой кислоты (см.). В недавнем прошлом широко применялись в качестве снотворных средств (см.). Обладают прямой агонистической активностью по отношению к ГАМК-рецепторам. Индуцируют нейронное торможение, что приводит к угнетению деятельности ЦНС. В зависимости от химического строения, дозы и способа введения оказывают в той или иной степени седативное, снотворное, наркотическое или противосудорожное действие. Под влиянием барбитуратов уменьшается основной обмен веществ, температура тела слегка снижается, нарушается реакция на внешние раздражители. Воздействуя на продолговатый мозг, барбитураты в повышенных дозах могут вызвать угнетение дыхания и кому.

Барбитураты обладают способностью (в дозах, в 2-3 раза превышающих терапевтическую) вызывать состояние эйфории, близкое к состоянию опьянения. Также по аналогии с алкоголем барбитураты могут вызывать потерю координации движений, нетвердую походку и невнятную речь, потерю контроля над эмоциями и неконтролируемое поведение.

Очень большие дозы могут вызвать замедление пульса, существенное понижение температуры тела и артериального давления, уменьшение диуреза. В результате сосудистого коллапса и полного угнетения дыхания наступает большинство смертей, связанных с употреблением барбитуратов. До недавнего времени в США, а также в других западных странах прием большого количества таблеток барбитуратов был одним из самых распространенных способов самоубийства. Алкоголь, анальгетики, нейролептики и другие нейротропные вещества могут усиливать действие барбитуратов.

При повторном приеме терапевтических доз может развиться привыкание, а при длительном систематическом приеме появляется психическая и физическая зависимость (см. Барбитуромания).

К настоящему времени класс веществ, называемых барбитуратами, насчитывает более двух тысяч различных соединений, из них в медицинских целях используется только около 50 препаратов. Основными считаются: барбитал (веронал), пентобарбитал (нембутал), секобарбитал (секонал), амобарбитал (барбамил), фенобарбитал (люминал), циклобарбитал (фанодорм) и гексобарбитал.

Эффекты от применения различных барбитуратов в общем совпадают по своему характеру, но они все же различаются по величине и продолжительности действия. Так, пентобарбитал и секобарбитал рассматриваются как сильные, быстродействующие препараты (продолжительность действия от 2 до 4 часов), амобарбитал является препаратом среднего действия (от б до 8 часов), а фенобарбитал обладает продолжительным действием (8-10 часов).

Барбитураты с быстрым воздействием и короткой продолжительностью действия используются в современной практике в качестве анестетиков (например, пентобарбитал), тогда как барбитураты с замедленным действием и длительным периодом действия в основном используются для лечения эпилепсии (например, фенобарбитал).

 

Барбитуризм, см. Барбитуромания.

 

Барбитуровая деменция — может развиться как проявление токсической энцефалопатии вследствие длительного злоупотребления барбитуратами. Для нее характерны грубые нарушения памяти, затруднения при каком-либо умственном усилии, медлительность мышления, замедленная речь с ограниченным запасом слов, снижение сообразительности.

Выражены изменения личности: больные эгоистичны, лживы, неряшливы, перестают следить за собой. Лицо амимично, маскообразно. Состояние вялости и апатии часто сменяется дисфорией со злобной агрессией.

Больные совершенно некритичны к своему состоянию и к заболеванию в целом. У них обычно снижены нравственно-этические нормы поведения. Нравственная деградация при барбитуровой деменции превосходит таковую при всех других видах наркомании.

Все это создает характерный облик больных, длительно злоупотребляющих барбитуратами. Некоторые авторы (Смулевич А.Б., 1983) сравнивают дементное состояние у больных барбитуроманией с псевдопаралитическим.

 

Барбитуровая кислота — вещество, получаемое при реакции малоновой кислоты с мочевиной (в частности, при нагревании их смеси), - уреидмалоновой кислоты. При замещении атомов водорода в остатке малоновой кислоты на алкилы (метиловые, этиловые и другие группы) получаются вещества со снотворными свойствами, или барбитураты (см.).

 

Барбитуромания — злоупотребление повышенными дозами снотворных препаратов - барбитуратов (см.) с развитием психической и физической зависимости.

Наркотический эффект (наркотическое опьянение) возникает при приеме дозы барбитурата, превышающей обычную терапевтическую в 2-3 раза. Через 15-20 минут появляется ощущение головокружения, в глазах темнеет. При внутривенном введении барбитуратов ощущается «мягкий удар в голове», темнеет в глазах, появляются круги, светящиеся точки; кажется, что все плывет. Зрачки расширяются, кожа краснеет. Это длится несколько секунд. Затем наступает повышение двигательной активности. Появляются развязность, излишняя разговорчивость и откровенность, стремление задавать окружающим нескромные вопросы. Мимика и моторика гиперэкспрессивны, интонации утрированно выразительны. Настроение приподнятое, с оттенком беззаботной веселости, добродушного самодовольства, с симпатией ко всему окружающему. Во время интоксикации зрачки расширены, склеры и кожа гиперемированы, отмечаются замедление частоты сердечных сокращений, падение артериального давления, потливость, снижение температуры тела на 0,5 градуса.

Состояние приподнятого настроения длится 2-3 часа и очень напоминает состояние алкогольного опьянения. Затем наступает глубокий сон, длящийся несколько часов. Кожа лица бледнеет. После пробуждения отмечается вялость, слабость, нарушение внимания, замедление темпа интеллектуальных процессов, снижение сообразительности. Появляется головная боль, тошнота или рвота. Выпитый в это время стакан горячей воды может вновь на короткое время вызвать подъем настроения, появление активности.

Привыкание к барбитурату возникает далеко не у всех людей (Гофман А.Г., 2003). Если это происходит, то вначале отмечается переход на ежевечерний прием барбитурата, растет толерантность, затем добавляется и дневной прием снотворного препарата. Возможно чередование приемов барбитуратов и алкоголя. Потом возникает влечение именно к барбитуровой интоксикации. На этом этапе могут отмечаться преходящие нарушения памяти и умственной работоспособности. Продолжает расти толерантность, устанавливается стойкое предпочтение наркотика. После приема барбитурата появляется пот, икота, резь в глазах, слюнотечение, тошнота, иногда рвота. Так может продолжаться в течение нескольких месяцев и лет. Затем устанавливается максимальная толерантность к барбитуратам - на уровне 1-3 г в сутки. Во время интоксикации уже не возникает заторможенности, нет грубой дискоординации движений и не столь выражены болтливость и благодушие. Приподнятое настроение легко сменяется гневливостью, часто с агрессией. Речь становится бедной, высказывания - однообразными; появляются персеверации. Сон наступает только при приеме большой дозы барбитуратов. После приема небольшой дозы усиливается влечение к интоксикации, и больные утрачивают способность контролировать прием препарата. Для поддержания работоспособности и нормального самочувствия больным приходится находиться постоянно в состоянии легкой барбитуровой интоксикации.

При прекращении регулярного употребления барбитуратов развивается абстинентный синдром. Зрачки расширяются, появляются озноб, «гусиная кожа», зевота, потливость, бледность кожных покровов. Аппетит отсутствует, засыпание практически невозможно. Больные становятся злобными, напряженными, готовыми к агрессии. К концу первых суток воздержания присоединяются мышечная гипертензия, гиперрефлексия, мелкое дрожание вытянутых рук, судороги икроножных мышц, тахикардия, пошатывание при ходьбе, двигательное беспокойство, тревога.

На вторые-третьи сутки после прекращения приёма появляются боли в эпигастрии, в крупных суставах, ощущения потягивания в мышцах рук и ног, рвота, понос. К концу третьих суток на фоне тоскливо-тревожного состояния или дисфорической депрессии возникают развернутые судорожные припадки с потерей сознания, иногда повторные и серийные.

На 3-5-е сутки возможно развитие острого психоза, протекающего в форме делирия, галлюциноза или галлюцинаторно-параноидного состояния. Обычно он заканчивается выздоровлением. В 2% случаев при неадекватной терапии серийные судорожные припадки и психоз могут завершиться аментивным состоянием со смертельным исходом в связи с отеком мозга.

Внезапное прекращение регулярного приема барбитуратов может привести к развитию абстинентного синдрома исключительной тяжести, иногда даже угрожающей жизни больного, с расстройством кровообращения, эпилептическими припадками, иногда эпилептическим статусом.

При многолетнем злоупотреблении барбитуратами у больного возникают характерные соматические изменения: кожа лица становится бледной, с землистым оттенком, появляются пастозность, наклонность к отекам, артериальная гипотония. Легко возникают гнойничковые сыпи, долго не заживают повреждения кожи. Постепенно формируется барбитуровая энцефалопатия. Стираются индивидуальные черты характера, снижаются и утрачиваются интересы, наступает морально-этическое снижение. Затем появляется кардинальный признак - замедление ассоциативного процесса (брадипсихия). Больные медленно соображают, медлительны в принятии решений. Запас слов становится ограниченным. Возможно развитие апатико-абулического синдрома и слабоумия с картиной псевдо-паралича. Постоянно присутствует неврологическая симптоматика: снижение кожных, надкостничных, глубоких рефлексов; признаки пирамидной недостаточности; оральные автоматизмы; мышечная гипотония; атаксия (расстройство координации движений); тремор рук, век, языка; брадикинезия (замедление движений), моторная неловкость; дизартрия; постоянный горизонтальный нистагм; гипомимия (маскообразное лицо).

Хроническое злоупотребление барбитуратами приводит к психическим расстройствам, напоминающим прогрессивный паралич: психоорганический синдром, дизартрия, вялость зрачковых реакций, слабость глазных мышц, нистагм, дрожание рук, низкое кровяное давление, ярко-красная окраска губ, эпилептические припадки. Эта картина хронического отравления может прерываться острым делириозным или аментивным состоянием. Исходом может быть корсаковский синдром как в обычной, так и замаскированной форме.

При барбитуромании наблюдается повышенная выносливость к алкоголю, бензодиазепинам (перекрестная толерантность) и к традиционным антипсихотикам (аминазин, тизерцин и др.).

Нередко обычно во время абстинентного синдрома возникают депрессивные состояния с попытками самоубийства. Сопутствующая соматическая патология способствует повышенной смертности барбитуроманов.

К препаратам барбитурового ряда, которыми злоупотребляют чаще всего, относятся: люминал, веронал, барбамил, нембутал, фанодорм (циклобарбитал), диал, а также средства, содержащие в своем составе барбитураты, такие как верамон, пабиалгин. Барбитуромания широко была распространена в первой половине XX века, в настоящее время встречается весьма редко, что связывают с вытеснением барбитуратов из медицинской практики транквилизаторами (см.).

Син.: барбитуризм: барбитуратизм.

 

Белена (лат. Hyoscyamus) — растение семейства пасленовых. Один из ее видов - белена черная (Hyoscyamus niger), широко распространен в европейской части России, произрастая преимущественно вблизи жилья - по краям огородов, у дорог, во дворах, на свалках, пустырях. Представляет собой двулетнее растение, высотой 20-115 см, мягкоопушенное, клейкое, с неприятным запахом. Венчик грязно-желтый, с фиолетовыми жилками. Плод - кувшинообразная двухгнездная коробочка. Заготавливается как лекарственное сырье в Среднем Поволжье, Воронежской области и других районах.

Листья, семена и корни черной белены содержат до 0,25% алкалоидов группы атропина (атропин, гиосциамин, скополамин и др. - см.), имеющих лекарственное значение. С ними связано психоактивное, в том числе галлюциногенное, действие белены (см. Антихолинергичвскив галлюциногены). Для того что бы оно проявилось в выраженной форме, достаточно проглотить 15-20 семян белены, при этом ощущается во рту необычный, освежающий, сладко-горьковатый вкус. Первые признаки интоксикации проявляются через 30-60 минут: краснеют лицо и шея, появляется слюнотечение, сменяющееся сухостью во рту, возникает сильное психомоторное возбуждение. Дети, принявшие белену, мечутся, бегают, кричат, смеются. Часто они неправильно воспринимают окружающее, испытывают галлюцинации. Им кажется, что они летают в воздухе, ловят мяч, лезут на стенку и т. п. (с таким состоянием связано народное выражение «белены объелся».)

Признаками выраженного отравления беленой являются гиперемия слизистых оболочек зева, осиплость голоса, жажда, тошнота и рвота, задержка мочеиспускания, атония кишечника, повышение температуры тела. Со стороны глаз - расширение зрачков и паралич аккомодации, отсутствие реакции зрачков на свет, а также тахикардия, нарушения сердечного ритма и повышение артериального давления. На высоте отравления наблюдаются урежение дыхания и пульса, судороги. Возможно развитие коматозного состояния и смерть от паралича дыхания в первые сутки.

Листья белены в высушенном виде или в виде экстрактов используются для приготовления некоторых лекарственных препаратов в качестве болеутоляющих и спазмолитических средств, применяющихся при некоторых заболеваниях дыхательных путей, пищеварительного тракта и др. (астматол, масло беленное и ДР-).

Белладонна (Atropa belladonna) — ядовитое многолетнее травянистое растение семейства паслёновых. В диком виде растет в средней и южной части Европы (в том числе на Карпатах и в горных районах Крыма). Для медицинского использования выращивается на Украине и в Краснодарском крае.

Все части белладонны содержат алкалоиды группы атропина (см.) (гиосциамин, скополамин - см., апоатропин и др.), обладающие выраженной холинолитической активностью. Экстракты и настойки из белладонны применяют в качестве спазмолитических и болеутоляющих средств при язвенной болезни желудка, желчнокаменной болезни и других заболеваниях, сопровождающихся спазмами гладкой мускулатуры органов брюшной полости. Используется также свойство белладонны подавлять секрецию слизистой (например, при приступах астмы).

Избыточные дозы препаратов белладонны могут вызвать галлюцинации (см. Антихолинвргичвские галлюциногены) и сильное отравление. Ее способность вызывать грезоподобное состояние с галлюцинациями использовалась издавна знахарями и колдунами.

Признаки отравления препаратами белладонны: расширение зрачков, покраснение лица и кожных покровов, сухость во рту и зеве, учащение пульса, может повыситься температура. При нарастании двигательного возбуждения появляются зрительные галлюцинации. Возможен переход в состояние ступора и комы. Не исключен смертельный исход в результате угнетения дыхательного центра.

Отравление случается в местах произрастания белладонны у детей, которые соблазняются ее ягодами, похожими на вишню.

Син.: красавка; сонная одурь.

 

«Белый китаец» (англ, china white) — наркотик со свойствами сильного опиоида, поступающий под этим жаргонным названием на нелегальный наркотический рынок из подпольных лабораторий.

Впервые появился в нелегальном обороте в 1979 г. в Калифорнии и сразу привлек внимание медицинских и правоохранительных органов высокой частотой опасных передозировок, в том числе смертельных. Хотя в этих случаях наблюдались все внешние признаки передозировки героином (точечные, почти исчезнувшие зрачки, затрудненное дыхание и др.), в крови не обнаруживались обычные метаболиты героина - морфин и ацетилморфин. Сообщалось, что жертвы принимали наркотик, называемый либо «синтетический героин» (synthetic heroin), либо «белый китаец» (china white). Тщательное исследование обнаружило, что активным веществом этого препарата является альфа-метилфентанил (АМФ) (см.) - аналог фентанила (см.). Причиной смертей явилась передозировка, поскольку жертвы не имели информации о значительном превышении эффективности АМФ по отношению к героину. В медицине он не применялся, поэтому было очевидно, что его синтез разработан квалифицированными специалистами в подпольной лаборатории специально для незаконного наркооборота. Обнаруживаемые следы химических примесей говорили о том, что при его получении использовался не сам фентанил, а другие, более простые исходные вещества.

Наркогенный потенциал а-метилфентанила оказался в сотни раз превосходящим соответствующий потенциал у героина. Его мощное супрессивное действие в сочетании с малым терапевтическим диапазоном (разностью между эффективной и летальной дозой) создает очень высокий риск летальной передозировки при его употреблении.

Симптомы, обнаруженные при вскрытиях, были идентичны известным симптомам, сопутствующим смертям от передозировки героина.

В конце 90-х годов «белый китаец» появился в ряде нелегальных торговых точек Москвы и Санкт- Петербурга, обнаружив себя волной передозировок. Наркоманы назвали его еще «мегагероин». Точная идентификация наркотика при экспертизе в центрах отравления в подобных случаях оказалась весьма затруднительной в связи с крайне малыми количествами вещества, вызвавшего смерть.

«Белый китаец» в продаже - это обычно белоснежно-белый кристаллический мелкодисперсный порошок, без примеси твердых крупинок, горьковатый на вкус и не имеющий в отличие от «уличного» героина характерного уксусного запаха.

Абстинентное состояние после отмены этого наркотика длится значительно дольше и переносится тяжелее, чем после героина.

Син. (жарг.): «дракон»; «крокодил»; «китаец»; «белый Китай»; «китайский белок» (последние два - это варианты перевода China white).

 

Бенактизин (Benactyzine) — препарат со свойствами сильного м-холинолитика, вызывающий обрати¬мую блокаду центральных (преимущественно) и периферических холинорецепторов. Относится к классу третичных аминов. Белый кристаллический порошок, растворимый в воде, трудно - в спирте.

Применяется при тревожных, астенодепрессивных и депрессивных расстройствах, при заболеваниях, сопровождающихся спазмом гладкой мускулатуры внутренних органов, при комбинированной терапии паркинсонизма. Усиливает действие снотворных средств (в том числе барбитуратов), анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов, местноанестезирующих средств.

Терапевтическая доза в качестве противопаркинсонического средства - внутрь 1-2 мг 1-4 раза в сутки (только в условиях стационара).

Повышенные дозы могут вызывать эйфорию, психомоторное возбуждение, галлюцинации. Описаны случаи применения препарата в целях одурманивания.

Включен в список контролируемых сильнодействующих веществ (Приложение 2).

 

Бензедрин, см. Амфетамин.

 

Бензиновая токсикомания — разновидность ингаляционной токсикомании (см.), имеющая некоторые свои особенности. Это касается прежде всего состояния опьянения. Общим с опьяняющим действием других летучих растворителей при интоксикации бензином является характер изменения восприятия окружающего мира - он становится необычным, нереальным и потому вызывающим интерес. Возникают легкое, приятное головокружение, эйфория, чувство легкости во всем теле и стройности мышления. Ощущения носят характер приятного, ранее не испытанного чувства удовлетворения. На высоте бензиновой интоксикации, как и в случае других ингалянтов, может развиться интоксикационный делирий. К отличиям опьянения при вдыхании бензина относят относительную бедность симптоматики: психопатологические феномены ограничены гипнагогическими зрительными галлюцинациями и умеренно выраженными нарушениями восприятия формы и величины предметов, расстояний между ними, расстройствами проприорецепции, сенсорного синтеза. Характерны: неглубокое помрачение сознания, редкость ониричесих эпизодов, психических автоматизмов, нечеткость воспоминаний о пережитом. При вдыхании, например, ацетона или растворителей красок отмечают более сильное по выраженности и более длительное (35-40 минут) опьянение, с более глубокой степенью расслабленности, отрешенности, беззаботности.

Возникающие при вдыхании паров бензина приятные ощущения сменяются через 3-5 минут сильной головной болью, вялостью, безразличием, сонливостью.

К синдрому отмены при злоупотреблении бензином относят следующие проявления. Спустя сутки после его последнего приема наступают подавленность, повышенная раздражительность, нарушения сна, отсутствие аппетита, отвращение к курению, тупая диффузная головная боль. На 2-3 сутки возникают тошнота, боли в надчревной и правой подвздошной области, иногда - рвота. Характерны жидкий стул, болезненность при пальпации в правом подреберье, надчревной, илеоцекальной области, повышенная потливость (гипергидроз), тахикардия. В ночное время возникают боли и судорожные подергивания в мышцах нижних конечностей.

 

Бензодиазепинов история — в качестве медицинских средств начинается с 1955 г., когда химик фармацевтической фирмы Hoffman-La Roche Лео Стембах (Leo Н. Stembach), занимавшийся изучением свойств хлордиазепоксида (синтезированного в том же году), заметил, что получавшие его мыши в экспериментальной стрессовой ситуации ослабляли свою хватку на наклоненной проволочной сетке и падали на пол. Они продолжали ходить по полу клетки, обнюхивая все вокруг в обычной своей манере. Если они получали барбитураты, то сразу засыпали. Это подтолкнуло к дальнейшим исследованиям, которые подвели к заключению, что хлордиазепоксид является почти идеальным избирательным противотревожным лекарством, не вызывающим такой выраженной сонливости, как барбитураты, причем с более широким диапазоном между терапевтической и опасной дозой.

В 1960 г. хлордиазепоксид был введен в клиническую практику под коммерческим названием «либриум». Через 5 лет стал применяться с теми же показаниями другой бензодиазепин - диазепам, под названием «валиум».

Бензодиазепины стали важным новшеством в лечении тревожных расстройств, они быстро вытесняли в этом качестве барбитураты, бромиды, опиоиды, которые более токсичны и вызывают более серьезные побочные эффекты. При этом было отмечено значительное снижение количества летальных случаев от передозировок снотворными средствами.

Медицинские работники были настолько впечатлены преимуществами бензодиазепинов, что стали широко применять и рекомендовать их, включая даже легкие случаи тревожных расстройств и нарушений сна, что сопровождалось быстрым ростом их выпуска фармацевтической индустрией.

Однако спустя несколько лет появились сообщения о негативной стороне применения бензодиазепинов. Речь шла о длительности их задержки в организме; способности формировать привыкание даже при невысоких уровнях употребления (особенно у женщин среднего возраста); возможности серьезных симптомов отмены; частом использовании в сочетании с другими препаратами и алкоголем.

В начале 1970-х поднялась уже волна критики против чрезмерно широкого назначения бензодиазепинов. В печати сообщалось о нескольких случаях, когда пациенты становились буйными после приёма бензодиазепинов, особенно краткодействующих. Появились группы взаимопомощи из тех лиц, у кого сформировалась зависимость от бензодиазепинов. Бензодиазепины были включены в список веществ, подлежащих международному контролю в соответствии с Конвенцией о психотропных веществах 1971 г., принятой ООН.

Своего пика применения бензодиазепины достигли во многих промышленно развитых странах в 1990-х годах.

Применение бензодиазепинов остается предметом дискуссий. Хотя подавляющее большинство врачей признает их сравнительно безопасными средствами с хорошим транквилизирующим, релаксирующим и седативным эффектом, остается открытым вопрос, насколько широкими должны быть показания для их применения.

 

Бензодиазепинов отмены синдром — может сформироваться при продолжительном их употреблении, особенно - повышенных доз. Впервые описали формирование абстинентного синдрома после отмены бензодиазепинов J. Hollister, F.P. Motzenbecker, R.C. Degan (1961), наблюдавшие 11 больных, которые в те¬чение нескольких месяцев лечились хлордиазепоксидом (элениумом) в дозе 300-600 мг в день. Прекращение терапии привело к развитию симптомокомплекса, который напоминал абстинентный синдром при отмене барбитуратов, но был несколько отсрочен по времени.

В дальнейшем синдром отмены у больных, длительно принимавших бензодиазепины, в том числе и в терапевтических дозах, был описан многими другими авторами. По некоторым данным, при длительном приеме препарата (свыше 6 мес.) и резком обрыве его приема абстинентный синдром может проявиться у 50% больных. Описаны случаи развития абстинентного синдрома при отмене бензодиазепинов и после не столь длительного приема (2-3 мес.). Риск развития физической зависимости резко увеличивается при употреблении чрезмерно высоких доз.

Абстинентный синдром начинается на 3-6-й день после отмены препарата, его выраженность зависит от дозы препарата и его разновидности. Чаще всего наблюдаются: мышечная слабость, бессонница, тревога, повышенная раздражительность, ортостатическая гипотония, анорексия, мышечные подергивания, головокружения, тошнота, рвота, потливость, гипертермия. Могут проявиться своеобразные изменения восприятия света, звуков и запахов. Описаны также случаи психотических расстройств (при дозах не менее 80 мг диазепама или 250 мг хлордиазепоксида в сутки).

Симптомы отмены могут быть особенно тяжелыми после употребления высоких доз на протяжении около двух месяцев или низких доз, употреблявшихся систематически в течение года и более. Сначала возникает сильная тяга к возобновлению приема препарата, затем появляются тревога, нарушения сна, двигательное беспокойство, тремор и обманы восприятия; возможны также временная потеря зрения или слуха и судорожные припадки. Симптомы нарастают и достигают пика в течение одной-двух недель, затем литически нивелируются; дольше всего отмечаются нарушения сна и повышенная раздражительность.

Выраженность и длительность явлений синдрома отмены соотносятся с продолжительностью периода «полужизни» препарата в организме. Симптомы отмены выражены с большей интенсивностью у короткодействующих препаратов, которые быстро удаляются из организма (например, триазолам, альпразолам). У долгодействующих бензодиазепинов, удаляющихся медленно (диазепам), симптомы отмены появляются через 1-2 недели после прекращения приема препарата и длятся дольше, но с меньшей интенсивностью. Как и в случае с другими седативными препаратами, в случае бензодиазепинов следует проводить процедуру медленной детоксикации, чтобы избежать развития судорожных состояний.

Отмечается также, что после отмены транквилизаторов трудно бывает отличить симптомы отмены от персистирующей симптоматики основной болезни. Предполагают, что медленное нарастание болезненных проявлений у пациента свидетельствует о возобновлении первичной симптоматики, быстрое - о син-дроме отмены препарата.

 

Бензодиазепиновая зависимость — связана со способностью бензодиазепинов устранять тягостные психические состояния (напряжение, тревогу, психический дискомфорт и т. п.), а в повышенных дозах - вызывать эйфорию и легкие формы изменения сознания. При длительном применении проявляются признаки привыкания, а в случае отмены - абстинентный синдром. Чаще всего предметом злоупотребления с развитием зависимости служат диазепам (седуксен, реланиум, сибазон), лоразепам (активам), нитразепам (родедорм, эуноктин), феназепам, альпрозолам (ксанакс), флунитразепам (рогипнол); реже - хлордиазепоксид (элениум) и другие препараты.

Доза, необходимая для достижения эйфории, обычно превосходит терапевтическую в несколько раз. Состояние эйфории может возникнуть, например, после однократного приема 0,02-0,025 г диазепама (седуксена, реланиума) внутрь. Для наркотического воздействия характерны повышенное настроение, неусидчивость, стремление куда-то идти, что-то делать. Может снижаться четкость восприятия окружающего, затрудняется переключение внимания, падает скорость реакций. У некоторых больных отмечаются ощущения полета, невесомости. Внешне больные производят впечатление людей, находящихся в состоянии выраженного алкогольного опьянения. У них нарушена координация движений, походка становится неуверенной, с пошатыванием. Они оживлены, болтливы. Речь дизартрична, с наличием персевераций. Отмечается бледность кожных покровов туловища, лица. Зрачки расширены, с вялой реакцией на свет. Язык обложен плотным беловатым налетом. Слизистые сухие. Отсутствует аппетит. Мышечный тонус резко снижен, особенно в ногах. Опьянение заканчивается сном или постепенно сменяется состоянием вялости, физической слабости, когда, по словам больных, «руки не поднимаются, ноги как ватные». Состояние нормализуется через сутки. Внутривенное введение диазепама в дозе, превышающей терапевтическую, вызывает эйфорию, похожую на барбитуровую. При этом отчетли¬во выражен и снотворный эффект. Для больных, имеющих зависимость от бензодиазепинов, характерны ночные пробуждения с невозможностью заснуть без очередной дозы препарата.

Картина опьянения, вызванного бензодиазепинами, напоминает также клиническую картину барбитуровой интоксикации, но частично зависит и от принимаемого препарата. Так, радедорм вызывает опьянение, похожее на алкогольное, сочетающееся с выраженной заторможенностью, сонливостью, миорелаксацией. Феназепам вызывает расторможенность, немотивированную двигательную активность; диазепам - эйфорию в собственном смысле. Следует, однако, отметить, что больные, злоупотребляющие бензодиазепинами, чаще всего чередуют или комбинируют разные препараты этой группы. Действие рогипнола привлекает несанкционированных потребителей быстрым наступлением опьяняющего эффекта и его продолжительностью (до 12 часов). Однако в высоких дозах и при сочетании с алкоголем он вызывает нарушение координации движений, головокружение, помрачение сознания, агрессию и антероградную амнезию.

Вопрос о возможности развития физической зависимости от бензодиазепинов при длительном их применении долго оставался дискуссионным. Было известно, что многие больные с различными невротическими расстройствами или бессонницей принимают терапевтические дозы бензодиазепинов на протяжении многих месяцев и даже лет без видимых осложнений.

Со временем, однако, обнаружилось, что эффективность этих препаратов при длительном применении значительно снижается, дозы их повышаются, растет толерантность вместе с возрастающим риском развития абстинентного синдрома после отмены препарата. Причем толерантность возрастает в различные сроки по отношению к разным эффектам бензодиазепинов: сначала - к седативному, потом - к миорелаксирующему, затем - к анксиолитическому. Толерантность к противотревожному эффекту встречается реже, пациенты, принимающие препарат бензодиазепина для достижения этого эффекта, обычно не увеличивают со временем его дозу. Считается, что изменение толерантности к бензодиазепинам связано скорее с фармакодинамическими механизмами (с изменением активности рецепторов), чем с метаболическими. Однако не исключается и адаптация печени к бензодиазепинам с ускорением их нейтрализации.

Отмечается перекрестная зависимость от бензодиазепинов с алкоголем, барбитуратами, хлорметиазолом, другими седативно-снотворными препаратами, опиоидами.

Некоторые бензодиазепины употребляются больными наркоманией в комбинации с другими психоактивными веществами (алкоголем, опиатами) для подстегивания эйфории, в частности, практикуется прием диазепама непосредственно перед приемом ежедневной поддерживающей дозы метадона или сразу после ее приема.

При передозировке бензодиазепинов возникают сонливость, затрудненное дыхание, потеря сознания; возможно коматозное состояние и смертельный исход, если не приняты реанимационные меры. К тяжелой передозировке приводят обычно очень большие дозы - порядка 50-100 принятых таблеток бензодиазепина. Смертельная передозировка бензодиазепинами случается редко, если они не принимаются одновременно с алкоголем или другими депрессантами ЦНС. Описаны смертельные случаи от приема нескольких таблеток бензодиазепина и умеренного количества алкоголя.

При сходстве клиники токсикомании, обусловленной злоупотреблением бензодиазепинами, с клиникой барбитуровой наркомании различия между ними проявляются прежде всего в том, что формирование основных симптомов в первом случае происходит более медленно, а выраженность аффективных нарушений и глубина интеллектуально-мнестического снижения не столь брутальны.

 

Бензодиазепины (англ, benzodiazepines) — группа препаратов с родственной химической структурой, обладающих достаточно сильным и быстрым успокаивающим и расслабляющим действием, в связи с чем их относят к фармацевтической группе транквилизаторов (см.). Механизм действия бензодиазепинов объясняют их способностью стимулировать активность гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) - нейротранс-миттера, тормозящего деятельность ЦНС (особенно в лимбической системе мозга). Предполагают, что бензодиазепиновые рецепторы, через которые действуют практически все седативные и снотворные средства, расположены вблизи от ГАМК-рецепторов, функция которых одновременно усиливается при активации бензодиазепиновых рецепторов соответствующими препаратами.

Существуют антагонисты бензодиазепиновых рецепторов, из них наиболее известен флумазенил (см.) - весьма эффективное средство детоксикации при отравлениях седативными препаратами. Обнаружены также и обратные агонисты бензодиазепиновых рецепторов, которые не только препятствуют действию снотворных и седативных средств, но обладают прямо противоположными эффектами - анксиогенными и конвульсантными.

Бензодиазепины широко используются в современной врачебной практике как противотревожные (анксиолитические), снотворные, миорелаксирующие и противосудорожные средства. Они были введены в клинический обиход в качестве альтернативы барбитуратам, как более эффективные в ряде случаев, обладающие меньшими побочными действиями и менее токсичные при передозировках (см. Бензодиазепинов история).

При хроническом употреблении бензодиазепинов может развиться болезненная зависимость, но ее риск существенно ниже, чем при злоупотреблении барбитуратами (см. Бензодиазепиновая зависимость).

Бензодиазепины различаются по длительности действия и скорости наступления эффекта. Среди короткодействующих бензодиазепинов к препаратам с быстрым наступлением эффекта относятся галазепам и триазолам; с промежуточной скоростью наступления эффекта - альпразолам, флунитразепам, лоразепам и темазепам; с замедленным наступлением эффекта - оксазепам.

К препаратам с продолжительным действием относятся диазепам (с самым быстрым проявлением действия), хлоразепат (быстродействующий), хлордиазепоксид (с промежуточной скоростью наступления эффекта), флуразепам (с замедленным действием) и празепам (с самой большой задержкой действия).

В повышенной дозе бензодиазепины угнетают дыхательный центр. Основные проявления передозировки - поверхностное дыхание, цианоз, угнетение основных рефлексов, кома. Летальные дозы многократно превышают терапевтические (в среднем в 200 раз).

 

Бензокаин (Benzocaine) — синтетический местный анестетик. Химическое название - этиловый эфир парааминобензойной кислоты. Белый кристаллический порошок, без запаха, имеет слабогорький вкус, мало растворим в воде, легко - в спирте. Широко используется в виде мазей, присыпок и других лекарственных форм при крапивнице, заболеваниях кожи, сопровождающихся зудом, а также для обезболивания раневой и язвенной поверхности. Входит в состав жидкости для растирания «Меновазин» и свечей «Анестезин».

Бензокаин нетоксичен, но некоторые люди проявляют повышенную чувствительность к нему при продолжительном и слишком частом использовании. Не вызывает эйфории и болезненного пристрастия.

Используется подпольными наркоторговцами для разбавления продающегося наркоманам кокаина (наряду с прокаином, лидокаином и другого рода добав¬ками). Иногда продается уличными торговцами под видом кокаина. Покупателя легко ввести в заблуждение при пробе предлагаемого порошка на язык, поскольку бензокаин производит такой же эффект онемения, как кокаин.

Син.: анестезин (anaesthesin).

 

Беременности осложнения при злоупотреблении опиатами — могут быть весьма существенными и отражаться на дальнейшем развитии ребенка.

Регулярное употребление опиатов во время беременности провоцирует развитие токсикоза, особенно выраженного в последнем триместре беременности, который может стать причиной преждевременных родов. При резком прекращении приема опиатов у зависимой от них беременной женщины, помимо общих проявлений синдрома отмены, возможны отторжение плаценты, самопроизвольный аборт и преждевременные роды.

Более того, если мать во время беременности регулярно принимала опийный наркотик, может возникнуть абстинентный синдром у самого новорожденного, что указывает на развитие у плода пассивной опийной зависимости (см. Абстинентный синдром у новорожденных).

При малых дозах опиатов и нерегулярном их употреблении во время беременности у плода не обязательно развивается толерантность к наркотику. Однако и в этом случае проявляются серьезные последствия. Метаболическая активность у таких плодов и новорожденных неадекватно высока, что ведет к избыточному расходованию ими энергетических субстанций и кислорода. Напряженный метаболизм сопровождается возбуждением ЦНС, повышением мышечной и глазодвигательной активности, чрезмерно глубоким и частым дыханием, повышением частоты сердечных сокращений, снижением pH крови.

Более высокие дозы опиатов, употребляемые беременной, могут иметь для плода и новорожденного почти противоположные последствия. Наблюдается уменьшение метаболической активности, торможение ЦНС, угнетение двигательной, дыхательной и глазодвигательной активности.

Опиоиды стимулируют перистальтику кишечника плода и способствуют поступлению мекония в амниотическую жидкость, становясь причиной патологически высокой двигательной активности плода и, как следствие, повышенной частоты его ягодичного (тазового) предлежания.

Воздействие опиатов может вызвать подъем систолического давления у плода и увеличение кровотока в его мозге, сердце и диафрагме, что ведет к длительным периодам возбуждения, повышенной дыхательной активности и другим последствиям.

Следствием внутриутробного воздействия опиатов может быть мозговой инсульт, который случается уже постнатально в результате прекращения действия наркотических веществ.

Воздействие опиатов может привести к различным анатомическим и патофизиологическим нарушениям у плода, которые проявляются в период младенчества, - малый размер и вес при рождении, микроцефалия, а также «респираторный дистресс» (синдром недоношенных новорожденных), особенно характерный при употреблении матерями героина. С указанной патологией связывают многие случаи внезапной смерти новорожденных.

У подросших детей могут проявиться малая окружность головы, косоглазие и (или) нистагм. Довольно часто у них наблюдаются: затруднения в тонкой двигательной координации; замедление умственного развития и формирования речи; дефицит внимания, двигательная расторможенность; расстройства сна; немотивированные вспышки гнева; аномальный мышечный тонус; притупление осязания, слабое зрение и слух; трудности в общении со сверстниками и проблемы с социальной адаптацией.

Беременности осложнения при злоупотреблении препаратами конопли — весьма возможны, включая нарушения развития плода, поскольку каннабиноиды легко проникают через плацентарный барьер.

Употребление препаратов каннабиса беременными женщинами является фактором риска спонтанных абортов и преждевременных родов. Сами роды у женщин, употребляющих каннабис, могут осложниться слабостью родовой деятельности со всеми вытекающими последствиями. У новорожденных, внутриутробно подвергавшихся действию каннабиноидов, мекониевая окраска встречается чаще и выражена резче, чем у детей здоровых матерей. Некоторые исследования указывают на связь дозы принятого каннабиноида с нарушениями нервной системы и органов зрения у будущего ребенка. Курение марихуаны, как и табака, ведет к воздействию на плод окиси углерода, вследствие чего ухудшается оксигенация и замедляется рост плода.

Известно также, что при курении марихуаны кормящей женщиной концентрация каннабиноидов в ее грудном молоке существенно выше, чем в плазме крови. Поэтому повреждающее воздействие каннабиноидов на ребенка может продолжаться и после родов.

 

Берроуз, Уильям (William Burroughs, 1914-1998) — известный американский писатель из группы так называемых писателей-битников, искавших пути к свободе личности с помощью восточного мистицизма, наркотиков, музыки. Первый его роман «Джанки» (Junky, 1953) повествует о его мытарствах в связи с употреблением наркотиков, и прежде всего героина, включая вынужденное бегство в Мексику (где он в 1951 году случайно убил свою гражданскую жену). Берроуз подробно описал свои состояния, вызванные наркотиками. О своих ощущениях от морфина он дает, например, такую образную картину: «Морфин первым делом ударяет по задней части ног, потом по задней части шеи, раскатывающаяся волна расслабления отделяет мускулы от костей так, как будто ты расплываешься, лежишь в теплой соленой воде...»

Следующий роман «Голый завтрак» (Naked Lunch, 1959), насыщенный грубыми наркотическими откровениями и ставший знаменитым, наделал много шуму и даже был временно запрещен в штате Массачусетс. Берроуз монтирует этот роман из документальных отчетов о своей героиновой зависимости, собственных измышлений на тему гомосексуальности, порнографических описаний различных извращений и, наконец, наркотических образов Танжера, который превращается в сознании автора в некую Интерзону (Interzone), населенную тайными агентами, полубезумными докторами и всевозможными мутантами. «Голый завтрак» удается опубликовать в 1959 году во Франции в известном парижском англоязычном порноиздательстве «Олимпия». В Америке же книга попадает под суд по обвинению в непристойности. В защиту романа на суде выступили известные писатели Норман Мейлер и Аллен Гинзберг; после долгих разбирательств в 1966 году все обвинения с «Голого завтрака» снимаются, а имевший место скандальный процесс только способствовал популярности книги.

Им были написаны также около десятка других романов, множество рассказов, повестей и эссе. Его работы отмечены экспериментальными приемами, черным юмором, видением апокалипсиса. По его произведениям были сняты 4 фильма, в том числе «Голый завтрак» (1991).

Некоторое время Берроуз посещал центры сайентологов, а затем всю оставшуюся жизнь активно с ними боролся.

В 1980-х гг. он увлекся живописью и участвовал в выставках.

 

«Бессмертное снадобье» (англ, immortelle) — высушенные части африканского растения Helichrysum foetidum, которые традиционно выкуривались воинами южноафриканского племени зулусов, чтобы впасть в состояние транса. Активная составляющая этого снадобья научно не изучена.

 

Бессонница (лат. insomnia) — частое осложнение наркомании, проявляющееся нарушением засыпания, прерывистым, поверхностным сном или преждевременным пробуждением. Расстройства сна чаще наблюдаются при употреблении амфетаминов и других психостимуляторов. Бессонница также типичный компонент абстинентного синдрома при наркоманиях, в частности опийной и барбитуровой.

Син.: агрипния; асомния; диссомния; инсомния.

 

Бета-карболины — алкалоиды из группы индолов. Некоторые из них обладают галлюциногенными свойствами, в том числе гармин (см.), гармалин, тетрагидрогармин и б-метоксигармин (см. Айахуаска).

Содержатся в различных растениях: гармале (Peganum harmala) - многолетнем травянистом растении семейства парнолистниковых; в ряде пред¬ставителей мальпигиецветных (Malpighiales); в южноамериканской лиане (Banisteriopsis caapi); в стра¬стоцветах (пассифлоре) (Passiflora); в табаке, особенно вида Nicotiana rustica (махорке); а также в тканях некоторых животных (например, в морских губках).

Бета-карболины обладают психоактивными свойствами в дозировках, близких к токсическим (свыше 300 мг), поэтому лица, применяющие их с целью одурманивания, предпочитают употреблять их в уменьшенных дозах не отдельно, а в смеси с другими психоактивными веществами (или перед их употреблением).

 

Бетель — 1. Piper betle - тропическое вечнозелёное кустарниковое растение семейства перечных, из листьев которого в странах Южной и Юго-Восточной Азии традиционно изготавливают наркотически действующее средство (синоним: Бетелев перец). 2. Англ, betel - стимулирующее средство, приготавливаемое из свежих листьев бетеля, обсыпанных известковым порошком, в которые заворачиваются кусочки ореха арековой пальмы (см.). Иногда добавляются пряности и табак. Употребляется посредством длительного жевания (подобно листовому табаку), традиционно среди народов, населяющих тропическую Азию (Индия, Бирма, Вьетнам, Индонезия, Филиппины и др.). Употребление бетеля в этом регионе насчитывает тысячелетнюю историю; оно входит, в частности, в ритуалы общения, включая официальные, свадебных церемоний и т. д.

Кроме того, бетель используется как целебное народное средство, в качестве антисептика: при головной и зубной боли, болях в суставах, желудочно-кишечных расстройствах и др. Культура потребления бетеля включает не только определенные нормы этикета, но и широкий набор предметов используемой утвари (ступки, ножи и щипцы для орехов пальмы, ложечки и сосуды для извести и других ингредиентов, подносы, плевательницы и др.). В Юго-Восточной Азии приборы для бетеля входили в число королевских регалий и дипломатических даров, они передавались по наследству. Отказ взять предложенный бетель из личного сосуда угощающего расценивался как оскорбление.

Жевание бетеля вызывает возбуждение нервной системы с явлениями легкой эйфории и чувством бодрости, что производит главным образом алкалоид ареколин (см.), содержащийся в семенах арековой пальмы (см.) и обладающий действием сильного пара- симпатикомиметика. Определенное участие в эффектах бетеля принимают и некоторые другие вещества, имеющиеся в бетелевых листьях (терпеноиды, соединения аллилбензола и др.). Известь служит тому, чтобы активные вещества перешли в форму свободного основания, позволяя им проникать в кровеносную систему через слизистую оболочку ротовой полости. Характерным признаком жевания бетеля является окрашивание полости рта, языка, десен и обильно выделяемой слюны в ярко-красный цвет, при этом зубы чернеют.

Бетель оценивают, как относительно легкий наркотик, от которого можно попасть в зависимость с явлениями абстинентного синдрома при внезапном прекращении употребления. Его употребление в странах Южной и Юго-Восточной Азии по-прежнему имеют широкие масштабы. По заключению Института национального здравоохранения в Тайбэе (Тайвань), в настоящее время не существует достаточно эффективных способов избавиться от пагубной привычки жевать бетель. При этом было замечено, что любителям одновременно и бетеля, и табака легче сначала бросить курить, а уже потом отказаться от бетелевой жвачки. Согласно проведенному обследованию, 1,5 млн жителей Тайваня оказались постоянными потребителями бетеля, 90% из них страдали еще и от никотиновой зависимости.

 

Бехтерев Владимир Михайлович (1857-1927) — выдающийся русский психоневролог. Разрабатывая вопросы практического применения лечебного внушения в медицине, создал методику коллективного гипноза для лечения больных алкоголизмом и наркоманией. В 1908 г. основал в Петербурге психоневрологический институт (который носит его имя) и был инициатором открытия при этом институте (в 1912 г.) лаборатории, названной «Экспериментально-клинический институт по изучению алкоголизма». Активно  участвовал в работе российской «Постоянной комиссии по вопросу об алкоголизме и мерах борьбы с ним» (создана в 1898 г. при Русском обществе охранения на¬родного здравия) и во Всероссийских съездах по борьбе с пьянством (1-й-в 1909-1910 гг.,2-й- в 1912 г.). Автор брошюры «Алкоголизм и борьба с ним» (1927).

 

Бехтерева микстура (Бехтерев В.М., 1857-1927, рус. невропатолог и психиатр) — лекарственный препарат, содержащий настой травы горицвета (6,0:180,0), бромид натрия (6,0) (или калия) и кодеин фосфат (0,2). Применялся до недавнего времени как успокаивающее средство при неврозах, бессоннице и других заболеваниях.

 

Библиотерапия (лат. biblios - книга, греч. therapia - уход, лечение) — метод индивидуальной и групповой психотерапии, использующий чтение книг как способ воздействия на пациента. Применяется также при психотерапии наркомании. Целью библиотерапии может быть: 1) активизация интересов больного, его занятость, получение новых впечатлений; 2) появление новых тем для групповых дискуссий или бесед психотерапевта с пациентом; 3) снабжение пациента «информацией к размышлению», которая может помочь ему понять свое состояние, уяснить свои проблемы, источники эмоционального напряжения.

Бибра, Эрнст фон (Ernst von Bibra, 1806-1878) — немецкий врач, пионер исследований по проблеме пристрастия к наркотикам. В 1855 г. опубликовал работу «Наркотические, вызывающие наслаждение средства и человек» (Die Narkotischen Genussmittel und der Mensch). В понятие «наркотические средства» он включил не только такие вещества, как опиум, гашиш, мухомор и дурман, но также кофе, табак. В своей книге Бибра рассказывал, в частности, о собственном эксперименте с гашишем. Его работы оказали влияние на других ранних исследователей наркотиков, в том числе таких, как К. Хартвич (К. Hartwich), М. Кук (М. Cooke) и 3. Фрейд (S. Freud).

 

Биодоступность (биологическая доступность) — часть (доля в %) принятой дозы лекарственного или другого биологически активного вещества (в том числе наркотика), попадающая в системный кровоток с последующей доставкой к органу-мишени. Биодоступность зависит от физико-химических свойств самого вещества, способности всасываться в кровь, путей введения и физической формы (раствор, суспензия, твердая субстанция и т. д.). При внутривенном введении этот показатель оценивается в 100%. При приеме внутрь его величина зависит от скорости всасывания и метаболических превращений при прохождении вещества по желудочно-кишечному тракту. Оно должно пройти через ряд биологических мембран клеток (слизистой оболочки желудка, печени, мышц и т. д.), и только часть его попадает в системный кровоток. Биодоступность более высока для веществ, хорошо растворимых в липидах, благодаря чему они быстро преодолевают мембранный барьер (амфетамины, фентанил, ЛСД). Низкая биодоступность морфина (30— 40%) обусловлена более низкой скоростью всасывания и значительным его метаболизмом в стенках кишечника и печени. На биодоступность вещества влияют также индивидуальные особенности организма больного, состояние желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Курение обеспечивает очень быстрое поступление вещества в кровоток, однако значительная часть вещества в процессе курения подвергается термической деструкции. Например, при курении марихуаны биодоступность ТГК составляет 10-20%.

(См. также Абсорбция наркотиков.)

Син.: биоусвояемость.

 

Биопсихосоциальный подход к проблеме зависимости — подразумевает, что зависимость от наркотика является результатом сложного взаимодействия биологических, психических и социальных факторов.

Биологический компонент включает в себя прежде всего определенные изменения нейрохимических регуляторных функций, происходящие в результате хронического воздействия наркотика в определенных структурах головного мозга (стволовой и лимбической), в том числе в тех, где располагается так называемая «система подкрепления». Эта система участвует в обеспечении регуляции эмоционального состояния, мотивационной сферы, психофизического тонуса, поведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде.

Прием психоактивного вещества вызывает в этих отделах мозга интенсивное выделение нейромедиаторов из группы катехоламинов и, как следствие, сильное возбуждение системы подкрепления, проявляющееся ощущениями удовольствия, психического комфорта и т. д. Повторные приемы психоактивного вещества приводят к нарушению нормального баланса нейромедиаторов, что ведет к недостаточно выраженному возбуждению системы подкрепления в обычных условиях. Это выражается падением настроения, ощущением вялости, слабости, эмоционального дискомфорта, депрессивными симптомами. Прием психоактивного вещества на этом фоне подстегивает дополнительное высвобождение запасов нейромедиаторов, что сопровождается субъективным улучшением самочувствия, эмоциональным и психическим возбуждением ит. д.

Однако свободные катехоламины быстро разрушаются, что приводит к значительному ухудшению психоэмоционального состояния и, соответственно, к стремлению вновь использовать наркотик для его восстановления.

Психологический компонент связан с особенностями личности индивидуума и его поведения, повышающими склонность к изменению психического состояния (в частности, с такими чертами, как трудность коммуникации, пассивная подчиняемость, стремление к интенсивным ощущениям и т. д.). Имеют также значение эмоциональное состояние (тревожное, агрессивное и др.), убеждения и ожидания субъекта.

Социальный компонент подразумевает, что индивидуальный риск развития наркомании варьирует в зависимости от социального окружения и жизненных обстоятельств. Этот риск может быть значительно повышен, если индивидуум, например, испытывает в конкретных обстоятельствах высокий уровень стресса и недостаточно владеет позитивными адаптивными навыками (навыками решения проблем, коммуникации, формирования близких взаимоотношений и т. д.). На злоупотребление наркотиками влияют социальное положение и род деятельности, культура и субкультура, особенности этнической среды, религия и др.

 

«Бисал» (Tabulettae "Bisalum") — лекарственный препарат, обладающий вяжущим, обезболивающим и антисептическим действием. Одна таблетка содержит 0,25 г висмута нитрата основного, 0,25 г фенилсалицилата и 0,01 г опия. Применялся до недавнего времени при энтеритах, колитах и других желудочно-кишечных заболеваниях (по 1 таблетке 2-3 раза в день).

В настоящее время медицинское применение «Бисала» в РФ не допускается, как и всех других смешанных препаратов, в состав которых входит опий, согласно списке веществ, оборот которых в РФ запрещен (Список I в «Перечне наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации»),

 

Бобы мескаля (англ, mescal beans) — красные семена американского вечнозеленого кустарника Sophora secundiflora, которые используются, нередко вместе с пейотом (см.), в некоторых ритуалах для опьянения с галлюцинациями индейским племенем coahuilteco в штатах Техас и Нью-Мексико, а также на севере Мексики. Чрезвычайно токсичны.

Для опьянения достаточно приема V4 или меньшей части боба, обжаренного вблизи огня и растертого. При этом возможны такие последствия, как сердцебиение, рвота, трехдневное изнеможение и продолжительный сон; даже небольшое превышение дозы (для некоторых – Уг боба) может вызвать судороги и смерть.

 

Боец сиамский — очень агрессивная маленькая рыбка, вступающая в бой всякий раз при встрече с особью того же вида. Нейролептики (добавленные в воду) редуцируют агрессивность рыбок. Этот феномен используется для лабораторной оценки выраженности транквилизирующего эффекта у вновь создаваемых нейролептических средств.

 

Большой наркоманический синдром по И.Н. Пятницкой (1994) — название комплекса из трех основных синдромов, определяющих наличие наркомании. Его составляют: 1) синдром измененной реактивности (см.) (исчезновение защитной реакции на вещество, изменение толерантности, формы потребления, формы опьянения); 2) синдром психической зависимости (см.) (обсессивное влечение к веществу, комфорт в состоянии интоксикации); 3) синдром физической зависимости (см.) (компульсивное влечение к веществу, потеря контроля над дозой, абстинентный синдром, физический комфорт в интоксикации). Каждый из этих трех составных синдромов обозначается как «малый наркоманический синдром» (см.).

В процессе развития болезни структурные элементы большого наркоманического синдрома развиваются последовательно в приведенном выше порядке. При этом каждый из структурных элементов варьирует в зависимости от вида наркомании. Каждый «малый синдром» проявляется различной степенью специфичности по отношению к виду наркомании и этапу (стадии) процесса болезни.

Не при каждом виде наркомании эта структура проявляется полностью. При злоупотреблении, например, психоделическими препаратами обнаруживается как бы усеченная структура синдрома измененной реактивности и синдрома психической зависимости. У большинства злоупотребляющих психоделиками ясно обозначается только один симптом синдрома психической зависимости - влечение. Но при внимательном обследовании обнаруживается также определенный подъем толерантности, изменение формы употребления и формы опьянения. Следовательно, как считает автор, процесс становления наркоманической зависимости развивается в конечном счете по типическому пути, хотя не всегда и не во всем достигает полной выраженности.

При этом нельзя исключить, что полная выраженность будет достигнута, например, при использовании того же наркотического средства, но другого качества. Так, некоторое время назад специалистами в США отрицалась возможность аддиктивной зависимости (addiction) в случаях злоупотребления марихуаной, поскольку не проявлялся абстинентный синдром. В других странах этот синдром при гашишизме описывали. Причина крылась в пониженном содержании каннабинолов в американской разновидности конопли. В США точка зрения была изменена после того, как в страну начали поступать наркотики, произведенные из индийской конопли, из Азии.

Босвелия священная (Boswellia sacra) — дерево, произрастающее главным образом в Восточной Аф рике и на Аравийском полуострове, из смолы которого производят ладан (Olibanum). Ладан (см.) с древних времен был самым распространенным благовонием, а также использовался как магическое снадобье.

 

Бофофора (bofhofhora) Уильямса — мексиканский кактус, из стебля которого, измельченного и высушенного или обработанного алкоголем, получают наркотик, используемый некоторыми индейскими племенами в целях ритуального одурманивания (см. Пейот).

 

Британская система (англ. British system) — используемое в западных странах условное название концептуального подхода, который начиная с 1926 г. стало проявлять британское правительство по отношению к героиновой наркомании - скорее с позиции медицины, нежели с позиции криминологии, допуская поддерживающую (заместительную) терапию наркоманов наркотиками как наиболее прагматическую с точки зрения общих расходов и потерь.

 

Бройтигама синдром (W. Brautigam) — регресс личности у наркоманов, проявляющийся в поражении так называемого «ядра личности» (утрата чувства долга, ответственности, совестливости). Такие больные бестактны, ненадежны, лживы. У них страдают высшие интересы, снижается трудоспособность, меняется поведение, появляется склонность к мелким обидам, огорчениям, неадекватным аффективным реакциям.

Синдром Бройтигама присутствует практически при всех видах зависимости от психоактивных веществ, однако скорость его формирования и степень выраженности сильно зависят от конкретного вещества. Наибольшей выраженности он достигает при злоупотреблении теми веществами, которые наряду с высоким наркогенным потенциалом (см.) обладают способностью формировать выраженную физическую зависимость. Именно поэтому синдром Бройтигама обязательно присутствует в клинике опиоманий и барбитуроманий.

 

Бромазепам (Bromazepam) — транквилизатор из группы бензодиазепина. Химическое название - 7-бром-1,3-дигидро-5-(2-пиридинил) -2Н-1,4-бензодиазепинон. Оказывает анксиолитическое, седативное, снотворное, противосудорожное и центральное мио- релаксирующее действие. Назначается обычно в качестве анксиолитического лекарственного средства. Выраженная анксиолитическая активность бромазепама сочетается с умеренным снотворным действием: укорачивается период засыпания, увеличивается продолжительность сна, снижается количество ночных пробуждений. Уменьшается воздействие эмоциональных, вегетативных и моторных раздражителей, нарушающих механизм засыпания.

Бромазепам усиливает ингибирующее действие гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) (медиатора пре- и постсинаптического торможения во всех отделах ЦНС) на передачу нервных импульсов. Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, расположенные в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК- рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга. Уменьшает возбудимость подкорковых структур головного мозга (лимбическая система, таламус, гипоталамус), тормозит полисинаптические спинальные рефлексы. Анксиолитическое действие бромазепама обусловлено влиянием на миндалевидный комплекс лимбической системы и проявляется в уменьшении эмоционального напряжения, ослаблении тревоги, страха, беспокойства. Седативный эффект обусловлен влиянием на ретикулярную формацию ствола головного мозга и неспецифические ядра таламуса и проявляется уменьшением симптоматики невротического происхождения (тревоги, страха). Механизм снотворного действия заключается в угнетении клеток ретикулярной формации ствола головного мозга.

В клинике алкоголизма и наркоманий бромазепам показан при состояниях абстиненции. В этом случае он способствует уменьшению тревоги, страха, раздражительности, устранению вегетативно-сосудистых расстройств, нормализации ночного сна. Он также эффективен при купировании неврозоподобных и психопатоподобных расстройств, наблюдающихся у больных алкоголизмом в период ремиссий. При этих состояниях под влиянием препарата наступает ослабление патологического влечения к алкоголю и связанных с ним тревоги, раздражительности, аффективных расстройств. Учитывая редкость побочных эффектов и хорошую переносимость препарата, бромазепам можно использовать у больных с выраженными соматическими нарушениями. Лечение бромазепамом следует прекращать, однако, при возникновении у больных таких необычных реакций, как повышенная агрессивность, острые состояния возбуждения, трудное засыпание, поверхностный сон, усиление мышечных судорог.

В процессе лечения бромазепамом больным категорически запрещается употребление этанола. При длительном лечении необходим контроль за картиной периферической крови и «печеночными» ферментами.

Возможно развитие лекарственной зависимости от бромазепама. Риск ее формирования возрастает при использовании больших доз, значительной длительности лечения, а также у пациентов, ранее злоупотреблявших этанолом или некоторыми другими лекарственными средствами.

Лекарственная зависимость при резком прекращении приема препарата может проявиться синдромом «отмены», представленным главным образом головной болью, миалгией, тревожностью, напряженностью, повышенной раздражительностью. В тяжелых случаях возможны спутанность сознания, дереализация, деперсонализация, гиперакузия, парестезии в конечностях, световая и тактильная гиперчувствительность; галлюцинации. Отмену препарата следует проводить постепенно.

Симптомы передозировки: мышечная слабость, глубокий сон, парадоксальное возбуждение, угнетение сердечной и дыхательной деятельности, кома, остановка дыхания. Лечение в таких случаях включает промывание желудка, контроль за жизненно важными функциями, искусственную вентиляцию легких, поддержание сердечно-сосудистой деятельности. В качестве специфического антидота используют антагонист бензодиазепинов флумазенил (анексат) (см).

Включен в список контролируемых сильнодействующих веществ (Приложение 2).

 

Бромизм, см. Бромомания.

 

Бромокриптин (Bromocriptine) — препарат, активно влияющий на кругооборот дофамина и адреналина в ЦНС. Полусинтетическое производное алкалоида спорыньи - эргокриптина. В качестве специфического агониста (см.) дофаминовых рецепторов бромокриптин оказывает на них стимулирующее действие, в частности, в области гипоталамуса, полосатого тела и черного ядра мозга, и содействует восстановлению нейрохимического баланса в этих отделах. В связи со стимулирующим действием на дофаминовые рецепторы гипоталамуса бромокриптин оказывает характерное тормозящее влияние на секрецию гормонов передней доли гипофиза, особенно пролактина и соматотропина.

Бромокриптин используется для купирования синдрома отмены при наркоманиях, вызванных употреблением психостимуляторов, в том числе кокаина, эфедрона, первитина, поскольку он способствует восстановлению дофаминового истощения, вызванного приемом наркотика.

Терапию (в дозах 1,0-1,25 мг в сутки) обычно начинают с момента появления у больных начальных признаков отмены (снижение настроения, вспыльчивость, слабость, вялость и т. д.).

После купирования абстинентных проявлений лечение бромокриптином может продолжаться в течение нескольких месяцев для предупреждения рецидивов патологического влечения к наркотику. Длительное применение бромокриптина может по меньшей мере существенно снизить потребность больного в наркотике.

При правильно подобранных дозах бромокриптина он обычно хорошо переносится. Всасывается быстро. Пик концентрации в плазме крови наблюдается через 2-3 часа после приема внутрь. Выделяется в основном с калом, в небольших количествах с мочой.

Возможные побочные реакции: тошнота, иногда рвота, запоры, понижение артериального давления (постуральная гипотензия), побеление пальцев рук и ног при охлаждении. В начале лечения возможны головная боль, набухание слизистых оболочек.

Препарат противопоказан при гипотензии, после недавно перенесенного инфаркта миокарда, при выраженных нарушениях ритма сердца, спастических состояниях периферических сосудов, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, психических заболеваниях.

Препарат оказывает седативный эффект. Его не должны принимать во время работы лица, профессия которых требует быстрой физической и психической реакции (операторы, водители машин и др.). Во время лечения бромокриптином нельзя применять алкогольные напитки. Нельзя одновременно принимать препараты - ингибиторы МАО и препараты, угнетающие функции ЦНС.

Син.: парлодел; parlodel; pravidel; bromergon; bromocriptinum mesilat.

 

Бромомания (лат. bromomania) — пристрастие к хронической интоксикации солями брома. В прошлом нередко встречалась в виде характерной фармакомании (см.) у лиц, употребляющих препараты брома по назначению врача, главным образом у больных эпилепсией. Клинические проявления бромомании включают в себя начальную эйфорию, сменяющуюся апатией, сонливость, рассеянность, трудности сосредоточения внимания. Все это сочетается с патологией кожи (типичные угри, желтоватый окрас кожных покровов), воспалением слизистых дыхательных путей и пищеварительного тракта, запахом брома от мочи. В тяжелых случаях клиническая картина подобна хроническому отравлению барбитуратами и напоминает прогрессивный паралич. Внезапный обрыв приема препаратов брома может вызвать аментивное состояние или эпилептический статус, угрожающий смертельным исходом.

Син.: бромизм.

 

Бромптонс-коктейль (англ. Bromptons cocktail) — обезболивающая смесь, содержащая алкоголь, кокаин, морфин или героин, а также в некоторых случаях препарат из группы фенотиазина. Состав смеси варьирует, в последнее время чаще стали исключать из состава кокаин. Этот коктейль дается для облегчения боли смертельно больным пациентам, например, в терминальной стадии рака. Использовался преимущественно в США и Великобритании в сети учреждений хосписа.

Название происходит от больницы Bromptons Chest, которая была инициатором более либерального подхода к купированию боли и состояния тревоги.

 

Бромурал (Bromural) — карбамид альфа-бромизовалериановой кислоты. Белый кристаллический порошок горьковатого вкуса со слабым запахом. Очень мало растворим в воде, растворим в спирте.

Оказывает успокаивающее и умеренное снотворное действие. Назначается внутрь как успокаивающее средство по 0,3-0, б г 1-2 раза в день, как снотворное - по 0,6-0,75 г на прием за полчаса до сна (после приёма рекомендуется выпить полстакана-стакан теплого чая).

При длительном применении может возрасти толерантность к бромуралу и возникнуть зависимость.

Син.: бромизовал.

 

Бротизолам (Brotizolam) — снотворное средство из группы производных бензодиазепина. Увеличивает общую продолжительность сна, уменьшает частоту пробуждений. Оказывает также седативное, центральное миорелаксирующее и противосудорожное действие.

В клинике алкоголизма и наркоманий бротизолам используют при купировании абстинентных состояний и в период ремиссий. В терапии абстинентного синдрома его эффективность проявляется в первую очередь за счет нормализации нарушенного сна. Препарат способствует также уменьшению тревоги, страха, раздражительности, устранению вегетативно-сосудистых нарушений.

В период ремиссии у больных алкоголизмом при применении бротизолама отмечается нормализация процесса засыпания, увеличение глубины и продолжительности сна с последующим ослаблением патологического влечения к алкоголю в связи со снижением или нивелированием тревоги, раздражительности, ощущения дискомфорта и аффективных расстройств.

При длительном применении возможно развитие лекарственной зависимости от бротизолама, поэтому вопрос о целесообразности продолжительного лечения, превышающего несколько недель, следует решать индивидуально. При завершении курса лечения дозу следует уменьшать постепенно, учитывая возможность развития синдрома отмены.

Пациентам, принимающим бротизолам, необходимо воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенного внимания и быстрых психомоторных реакций; не следует употреблять этанол.

Симптомы передозировки: сонливость, апатия, пролонгированный сон, дизартрия, атаксия, тремор, слабость или потеря периферических рефлексов, нарушение глазодвигательных функций. Лечение в таких случаях заключается в симптоматической терапии при тщательном наблюдении за дыханием и деятельностью сердечно-сосудистой системы. При необходимости применяют искусственную вентиляцию легких и инфузионную терапию.

Включен в список контролируемых сильнодействующих веществ (Приложение 2).

Син.: лендормин.

 

Бругманзия (Brugmansia) — род кустарниковых растений из семейства пасленовых (Solanaceae), кото¬рое богато разнообразными видами растений (табак, дурман, мандрагора и др.) с высоким содержанием нейротропных веществ из группы атропина (гиосциа- мин, скополамин - см.). Происходит из Южной Америки. Названо в честь голландского исследователя Себальда Джастина Бругманса.

Плоды и листья перуанской разновидности бругманзии (Brugmansia sanguinea) местные индейцы традиционно используют для приготовления напитков с галлюциногенными и снотворными свойствами.

Разводится в качестве комнатного растения в Европе.

 

Бруксизм (англ, bruxism) — постоянное, непроизвольное скрежетание зубами. Нередкий симптом злоупотребления стимуляторами, в частности кокаином и амфетаминами. Случается, чаще во время сна, а в состоянии бодрствования - как форма облегчения напряжения вследствие стресса. Часто приводит к ухудшению состояния зубов.

 

«Булавочные проколы» — резкое сужение зрачков до величины малой точки вследствие передозировки опиоидного наркотика. Может означать развитие комы. В последующем при развитии тяжелой гипоксии мозга миоз может смениться расширением зрачков (мидриазом) с отсутствием реакции на свет.

Син.: «точечный зрачок».

 

Бупренорфин (Buprenorphine) — опиоидный анальгетик, агонист мю-рецепторов и антагонист каппа-рецепторов. Относится к полусинтетическим наркотикам и является производным тебаина (природного алкалоида, содержащегося в снотворном маке).

Бупренорфин оказывает медленно развивающееся, но более продолжительное обезболивающее действие (6-8 часов) по сравнению с морфином, что обусловлено, по-видимому, более прочной связью с мю-рецепторами. Максимальная плазменная концентрация достигается лишь через 2 часа после парентерального введения. По обезболивающему эффекту доза 0,3 мг бупренорфина соответствует 10 мг морфинового стандарта (см.).

Введение бупренорфина условно здоровым лицам с отсутствием толерантности к опиоидам сопровождается типичными морфиноподобными реакциями. У лиц с героиновой зависимостью или с зависимостью от других полных опиоидных агонистов (например, от метадона) препарат может проявить антагонистическую активность и спровоцировать развитие синдрома отмены. Вместе с тем благодаря частичным антагонистическим свойствам при передозировке героина бупренорфин, подобно налоксону, может использоваться в качестве антидота и вызывать реверсию таких симптомов наркотического отравления, как кома и угнетение дыхания.

Основное предназначение бупренорфина - купирование послеоперационных болей.

Бупренорфин обладает умеренными, но вместе с тем очевидными наркогенными свойствами, вызывая как психическую, так и физическую зависимость. Эй- форизирующее действие отмечается не всегда, но оно практически во всех случаях проявляется у лиц, ранее злоупотреблявших опиоидами. Синдром отмены бупренорфина протекает легче, чем синдром отмены героина и метадона, и имеет меньшую продолжительность, чем синдром отмены метадона.

В некоторых странах бупренорфин широко используется для заместительной терапии героиновой наркомании (см. Заместительная терапия бупренорфином) и в этом качестве обнаруживает ряд преимуществ перед метадоном. В частности, благодаря пролонгированному фармакологическому действию он может назначаться не ежедневно, как метадон, а 3 раза в неделю.

Бупренорфин применяется для лечения не только героиновой, но и метадоновой зависимости. У реципиентов метадоновых программ, адаптированных к ежедневному пероральному приему 30 мг метадона, бупренорфин в дозе 2 мг (сублингвально) не продуцирует нежелательных психотропных опиоидных эффектов и смягчает абстинентные симптомы, относящиеся к метадону.

Изучение использования бупренорфина для лечения опийного абстинентного синдрома в российской наркологической клинике (Воронин КЗ. 2000) показало его эффективность в купировании острых проявлений абстинентного синдрома. Эффект проявляется через 10-15 минут после инъекции препарата. Постепенно ослабляются боли в мышцах, голове, суставах. Одновременно с этим значительно редуцируется психопатологическая симптоматика. Описана практика комбинирования приема бупренорфина стиапридом, который препятствует возникновению опиоидной эйфории за счет своего нейролептического действия.

Немедицинское использование бупренорфина отмечается во многих странах. Экспертный комитет ВОЗ в бюллетене от 2001 г. сообщил о многочисленных случаях контрабандного ввоза инъекционного бупренорфина, произведенного в Индии под названием «нор- фин», в Армению, Азербайджан, Грузию и Российскую Федерацию. Как и другие опиоиды, бупренорфин иногда является объектом немедицинского употребления в среде врачей и других медицинских работников, имеющих доступ к препарату.

Ввиду возможности развития наркоманической зависимости при его длительном применении бупренорфин в настоящее время включен в Список наркотических средств и психотропных веществ, оборот которых в РФ ограничен и находится под особым контролем (Список II в «Перечне наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации»).

Син.: норфин; торгесик; анфин; нопен; buprenex; temgesic; subutex (таблетированный в крупных дозировках для заместительной терапии).

 

Бутилнитрит (Butylnjtrite) — один из алифатических нитритов, обладающий, подобно амилнитриту (см.), сильным сосудорасширяющим эффектом. Будучи летучим веществом, бутилнитрит при вдыхании быстро вызывает опьянение. Злоупотребление бутилнитритом наблюдалось в 1970-х гг. среди американских подростков, которые использовали для этого доступные бытовые средства (например, жидкость для полировки мебели). В 1970-1980-х гг. бутилнитрит стали использовать гомосексуалисты для облегчения налаживания сексуальных контактов за счет «плавающего» ощущения эйфории, усиления сексуального возбуждения и повышения эректильной функции.

Как и с амилнитритом, передозировка бутилнитрита, весьма возможная при употреблении ингалянта, чревата критическими проявлениями сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, резкое падение артериального давления, ощущение удушья, мышечная слабость, обморок и др.).

В 1989 г. в США свободная продажа бутилнитрита была запрещена законом,

В настоящее время в России, как и в других странах, некоторые лица с девиантными тенденциями употребляют бутилнитрит, наряду с амилнитритом, для усиления ощущений при занятии сексом.

 

Бутоксамин (Butoxamine) — синтетический психотомиметик (хлористоводородная соль н-бутил-2-м- оксифенил-2-этилобутиламина), избирательный (бета- 2) адреноблокатор, вызывающий в небольших дозах при приеме внутрь или подкожно легкую эйфорию, которая сопровождается обильными зрительными обманами восприятия, часто представляющими собой различные фантастические сцены, сопровождаемые иногда принудительным смехом. Более высокие дозы препарата вызывают помрачение сознания.

 

Буторфанол (Butorphanol) — препарат из группы синтетических опиоидов, производное морфинана, обладает структурным сходством с оксиморфоном и гидроморфоном (см.). Химическое название - 17-(циклобутилметил)-морфинан-3,14-диол.

Буторфанол относится к группе антагонистов-агонистов опиатных рецепторов и близок в этом отношении к пентазоцину (см.) и нальбуфину (см.). Ока зывает выраженное каппа-агонистическое, слабое мю-антагонистическое и очень слабое дельта-агонистоическое действие. Считается, что по силе агностического действия препарат в 20 раз, а по силе агностического - в 10-30 раз сильнее пентазоцина. По силе болеутоляющего действия буторфанол в 3-5 раз превосходит морфин. Доза буторфанола 2 мг вызывает сильную анальгезию. По скорости наступления эффекта и длительности действия близок к морфину.

Основное предназначение буторфанола - применение в качестве анальгетика. Применяют буторфанол главным образом при сильных болях: в послеоперационном периоде, у онкологических больных, при почечных коликах, сильных травмах и т. д.

Вводят внутримышечно или внутривенно. Обычная разовая доза для взрослых внутримышечно -2 мг каждые 4 ч (от 1 до 4 мг в зависимости от интенсивности боли). Обычная разовая доза внутривенно - 1 мг (от 0,5 до 2 мг) каждые 3-4 часа.

В анестезиологической практике применяют для премедикации, во время операции и в послеоперационном периоде. С целью премедикации вводят внутримышечно в дозе 2 мг за 30-60 минут до операции. Во время операции вводят внутривенно в дозе 2-4 мг, при необходимости - дополнительно 2 мг при общей дозе 4-12,5 мг (0,06-0,18 мг/кг). Можно применять буторфанол в меньших дозах (1-2 мг) в составе «литических смесей» - в сочетании с дипразином, атропином. У онкологических больных применяют внутримышеч¬но в разовой дозе 1 -2 мг и суточной дозе 2-24 мг.

Буторфанол обладает умеренными наркогенными свойствами (уступая по этому показателю большинству опиоидов), тем не менее он может перераспределяться из легальной сети в сферу незаконного оборота наркотиков. Эпизоды злоупотребления буторфанолом встречаются у лиц с полинаркоманическим типом аддиктивных расстройств. В США описано злоупотребление буторфанолом в сочетании с димедролом у подростков. Введение в клиническую практику США аэрозольной формы буторфанола, предназначенной для интраназального применения с целью лечения мигрени, привело к резкому возрастанию злоупотребления в связи с более сильными, чем у инъекционной формы, наркогенными свойствами аэрозоля буторфанола.

В отличие от морфина буторфанол повышает артериальное давление, частоту пульса и дыхания, увеличивает сократительную способность миокарда и сердечный выброс. Отмеченные гемодинамические эффекты при злоупотреблении буторфанолом создают повышенный (по сравнению с героином и другими мю-опиоидами) риск развития сердечно-сосудистых расстройств.

Существует опыт использования этого препарата для купирования абстинентного синдрома при опийной наркомании. Однако в этом случае эффективность буторфанола невелика при наличии высокой толерантности к «уличным» наркотикам. В ранней фазе абстинентного состояния препарат может проявлять даже парадоксальное действие и усиливать абстинентные проявления (вплоть до преципитации абстинентного статуса), что объясняется антагонизмом в отношении мю-рецепторов.

Характерной особенностью буторфанола (как и ряда других препаратов смешанного действия) является способность усиливать потоотделение, что может создавать ложное впечатление о недостаточной эффективности препарата при терапии опийной абстиненции.

В России отмечены случаи злоупотребления и зависимости от буторфанола у врачей и других медицинских работников, имеющих доступ к данному препарату.

Некоторое время назад буторфанол входил в стандартную аптечку автоводителя.

Син.: стадол, морадол, moradol, stadol, torate, torbugesic, torgesic, torbutrol, verstadol.

Буфотенин (Bufotenine) — психотомиметическое вещество (NN-диметилсеротонин), содержащееся в некоторых разновидностях мухоморов и в семенах растения Piptadenia peregrina; кроме того, он содержится в выделениях желез у жаб и в индейском нюхательном табаке кохоба (см.). Изомер псилоцина (см.)

Слабый галлюциноген с сильным побочным депрессивным действием на сердечно-сосудистую систему. Введенный внутривенно в дозе 8-16 мг, вызывает расстройства мышления, элементарные зрительные обманы восприятия и бурные вегетативные расстройства: удушье, потливость, тошноту, покраснение кожи лица, а также нистагм. Существовала одно время гипотеза, что буфотенин представляет собой психотомиметическую субстанцию, образующуюся в организме некоторых больных шизофренией. Входит в состав китайского медицинского средства Chan Su.

В последнее время буфотенин получил распространение в США среди потребителей наркотиков и в подпольном наркообороте. Может быть изготовлен химическим синтезом.

 

Бушпирон (Buspirone) — анксиолитик (транквилизатор), не принадлежащий к бензодиазепиновому ряду. Развивает свое фармакологическое действие относительно медленно - в течение 2-3 недель. Не вызывает нарушения памяти, не ухудшает психомоторные функции, не потенцирует воздействия алкоголя на ЦНС. Несмотря на медленное развитие действия, сопоставим с бензодиазепинами по эффективности лечения тревожных состояний. При отмене не возникает абстинентное состояние.

В настоящее время рассматривается как препарат, имеющий незначительный наркогенный потенциал.

 

Бьюти-терапия (терапия красотой) (англ, beaty- therapy) - направление психотерапии, опирающееся на ресурсные возможности улучшения внешности человека (прическа, макияж, стиль одежды и пр.), что используется также в процессе лечения и реабилитации больных наркоманией. Бьюти-терапия создает новый положительный образ для больного, не имеющий отношения к наркотической субкультуре, и требует от пациента поведения, гармонирующего с его новым обликом, изменения сферы общения, установления нормативных коммуникативных отношений, что может способствовать отвыканию от наркотика.

 

Бханг (Bhang) - напиток, получаемый путем кипячения индийской конопли, распространенный в народах Индии и Пакистана. Бханг пьют как чай или смешивают с молоком и часто подслащивают сахаром или медом. В сельской местности Индии и Пакистана бханг еще не так давно подавали в некоторых ресторанах.